صفحه نخست » پانسیون » اسب

 


مقدمه :
تورم سرخرگ ویروسی اسب بیماری ویروسی حاد واگیر دار در تک سمیان است.
بیماری با تب ، افسردگی، ادم در قسمت های انتهایی بدن بخصوص در اندام های حرکتی، اسکروتوم، پرپیوس و کنجکتیویت ، ترشحات بینی، سقط و گاهی مرگ در کره ها همراه است.
بیماری در گذشته با نام های دیگری مانند: تیفوئید اسب، Epizotic cellulitis- pinkeye، epizotic lymphangitis – نیز شناخته می شده است.


اهمیت های بیماری :
EVA دارای اهمیت اقتصادی در اسب ها می باشد به طوری که این بیماری در جمعیت های اسبی خیلی از کشورهای جهان پیدا می شود و رخدادهای تایید شده بیماری رو به افزایش است.نریان ها می توانند ناقل های طولانی مدت این ویروس باشند و ویروس را در حین جفت گیری به مادیان ها منتقل کنند. شکل حاد بیماری در بعضی از اسب ها رخ می دهد .


تلفات در حیوان های بالغ خیلی نادر است ولی بیماری می تواننددر مادیان های آبستن آلوده باعث سقط و یا حتی مرگ و میر در کره های جوان شود.
شیوع بیماری در مناطقی از جهان افزایش یافته است که شاید به علت افزایش جابجایی اسب ها و اسپرم آنها باشد. 

آسبب شناسی :

ویروس عامل EVA ویروسی کوچک از گروه ویروس های واجد RNA و پوشینه دار است.



ویروس از جنس Arterivirus، خانواده Arteriviridae در راسته Nidovirales است.

ویروس اولین بار در سال 1953 میلادی در Ohio از اسب ها جدا شد و دهه نود میلادی در اروپا و آمریکای شمالی پیدا شد.


ویریون EVA که حدود 60 نانو متر قطر دارد تشکیل شده است از پوشینه که نوکلئوکپسید با تقارن بیست وجهی را فرا گرفته و ژنوم RNA ویروس که بوسیله ملکول های پروتئینی نوکلئوکپسید (N) احاطه شده است. ژنوم خطی و غیر منقطع این ویروس ، تک رشته ای و سنس مثبت است.



سازمان دهی ژنومی و تکثیر ویروس توسط آنزیم های (پروتئین های غیر ساختاری) ویروس شامل RNA polymrase وابسته به RNA، Transcriptaseو Replicase انجام می شود.
ویروس دارای هفت پروتئین ساختاری است که عبارتند از پروتئین نوکلئوکپسید(N)، پروتئین های غیر گلیکوزیله پوشینه(Mو E)، پروتئینGP2b ، GP3، GP4، GP5، پروتئین های N،M و GP5 ترکیبات عمده ویریون هستند و مابقی پروتئین ها به میزان کمتری وجود دارند.



پوشینه از لیپید دو لایه ای ( ده درصد وزن ویریون) و پروتین های اصلی GP5و M تشکیل شده و به شکل هترودایمر با پیوند دی سولفیدی می باشند. گلیکو پروتئین های جزیی پوشینه از مجموعه هتروتریمری تشکیل یافته اند که با برخی مولکول های E ارتباط می یابند و در بالای راس هسته ایزومتریک قرار گرفته اند.



با آنکه فقط یک سروتیپ ویروس شناسایی شده است ولی شواهد کافی در خصوص تفاوت های ژنومی و پادگنی در ویروس های جدا شده در زمانها و مکان های مختلف وجود دارد. حدت ویروس و پتانسیل ایجاد سقط در سویه های آن متفاوت می باشد به طوری که بعضی سویه ها فقط باعث بروز تب خفیف تا متوسط می شوند.



آنالیز محدود ژنتیکی سویه های جدا شده این ویروس حاکی از آن است که سویه های یافت شده در الاغ های آفریقای جنوبی، تفاوت قابل توجهی از سویه های جدا شده در آمریکای شمالی و اروپا دارد.



حیوانات حساس :
EVA در گونه های تک سمیان یافت می شود. آنتی بادی این ویروس در اسب ها و پونی ها و الاغ ها و گورخرها گزارش شده است. در اصل این بیماری در بین اسب ها و پونی ها رخ می دهد و لی علایم بالینی در عفونت تجربی الاغ ها نیز گزارش شده است. با اینکه مشخص شده که این ویروس می تواند خیلی از نژادهای اسب را عفونی کند ولی شیوع عفونت متغیر بوده و بیشتر در نژادهای StandardbredوWarmblood رخ می دهد.
شواهد کمی از عفونت با این ویروس در جمعیت تک سمیان وحشی وجود دارد.



مدارک محدودی مبنی بر بیماری زا بودن ویروس در شترسانان آمریکای جنوبی(آلپاکا و لاما) وجود دار د و ممکن است این حیوانات جزو میزبانهای طبیعی باشند.
اسید نوکلئیک این ویروس در آلپاکایی که سقط جنین کرده با روش PCR شناسایی شده است.



تورم سرخرگی ویروسی اسب، بیماری واگیر تک سمیان و با گستره جهانی می باشد. اغلب کشورهایی که پایش سرمی این بیماری را انجام داده اند، موفق به یافتن پادتن های ضد ویروس EVA شده اند از جمله اسب های سرم مثبت در آمریکای شمالی و جنوبی، اروپا، آسیا، آفریقا و استرالیا گزارش شده اند. با اینکه عفونت EVA در میان اسب های قاره اروپا متداول است ولی در بریتانیا نادر می باشد. به نظر می رسد که این ویروس در ایسلند و ژاپن وجود ندارد.



اپیدمیولوژی و انتقال :
طیف میزبان های طبیعی و تجربی این بیماری به تک سمیان محدود است. بر اساس یافته های حاصل از بررسی های سرمی و رخدادهای گزارش شده EVA، این ویروس در جمعیت های اسبی خیلی از کشورهای جهان وجود دارد و لی ژاپن و ایسلند بطور مشخص از این مورد استثنا هستند. ولی وقوع بیماری معمول نیست و در پی جابجایی اسب ها و یا اسپرم ها آنها رخ می دهد.

اپیدمیولوژی بیماری تورم سرخرگی ویروسی اسب در برگیرنده عوامل زیر است:
ویروس، میزبان، محیط، تفاوت حدت در سویه هایی از ویروس که به طور طبیعی رخ داده اند، راه های انتقال ویروس، وضعیت ناقلی در نریان و ماهیت ایمنی اکتسابی علیه عفونت.
عفونت ناشی از ویروس از چهار راه عمده بین اسب ها منتشر می شود:



- انتقال عفونت از راه مقاربتی (از نریان عفونی به مادیان ها در حین جفت گیری)
- انتقال عفونت از طریق تلقیح مصنوعی مادیان ها با اسپرم آلوده به ویروس.
- تماس با جنین های سقط شده و ترشحات و بافت های عفونی دفع شده در زمان زایمان.



- تماس مستقیم با ریز قطره های (آئروسل) عفونی مجرای تنفسی حیوان عفونی.
نریان منبع مهم ویروس است و ویروس در غده های ضمیمه جنسی نریان موضع می گیرد و می تواند در اسپرم نریان تا هفته ها، ماه ها، سال ها و حتی تا آخر عمر حیوان باقی مانده و دفع شود.
بعد از بهبودی بیماری حاد در نریان ، قدرت باروری آنها مختل نمی شود و هیچ علامتی از بیماری نشان نمی دهد در حالی که حیوان به صورت ناقل باقی مانده است.
برعکس نریان، وضعیت ناقلی در مادیان ها رخ نمی دهد.



حیوان های فحل یاب(Teasers) منابع بالقوه این ویروس هستند.



با وجود اینکه رخداد این بیماری همیشه با بروز شکل بالینی مشخصEVA همراه نیست ولی انتقال ویروس می تواند به شکل گسترده ای در میادین اسبدوانی یا مزرعه های پرورش اسب منتشر شود. در واقع بیشتر موردهای عفونت طبیعی با این ویروس بدون علامت های بیماری است. انتقال حیوان های مبتلا به شکل حاد بیماری ،ویروس را از راه ترشحات تنفسی منتشر می کنند. انتقال از طریق ریز قطرات عفونی معلق در هوا راه مهم انتشار ویروس توسط اسب هایی است که به شدت به ویروس آلوده هستند. 

آئروسل های عفونی عامل اصلی اشاعه بیماری در میدان های اسب دوانی، جشنواره ها، نمایشگاه ها و مزایده های اسب، مزرعه های پرورشی و کلینیک های دامپزشکی می باشند.

این ویروس در مجرای تناسلی مادیان های مبتلا به فرم حاد بیماری و نیز در مجرای تناسلی نریان های مبتلا به فرم مزمن بیماری وجود دارد. بنابراین ویروس می تواند از راه مقاربتی توسط مادیان های عفونی حاد و نریان مبتلا به فرم حاد یا مزمن منتقل شود.
انتقال بیماری از نریان به مادیان از طریق دهانه رحم رخ می دهد.



انتقال ویروس از طریق غیر مستقیم و از راه مکانیکی نیز ممکن است.
بیماری می تواند از طریق تنفسی، مقاربتی، مادرزادی یا به صورت غیر مستقیم رخ دهد.
حضور ویروس به مدت کوتاهی پس از عفونت در ترشحات واژن و رحم، تخمدان و لوله رحمی.



بدنیا آمدن کره های آلوده در مادیان هایی که در اواخر دوره آبستنی مبتلا به بیماری شده اند.
دیده نشدن شکل واقعی ناقلی بیماری در مادیان ها و اسب های اخته شده و کره های نابالغ. و همچنین حضور ویروس در ادرار و مدفوع اسب های مبتلا به بیماری در خلال مرحله حاد بیماری.
غیر فعال شدن ویروس بیماری در 30-20 دقیقه در 58-56 درجه سانتی گراد(136-133 درجه فارنهایت). ویروس می تواند3-2 روز در 38 درجه سانتی گراد و تا 75 روز در 8-4 درجه سانتی گراد زنده بماند.
عفونی باقی ماندن منی یخ زده.



تکثیر ویروس در ماکروفاژهای مستقر در برونش ها و آلوئول های ریوی و نیز مونوسیت های گردشی بعد از قرار گرفتن حیوان در معرض ذرات عفونی معلق در هوا.
حضور ویروس بعد از گذشت 48 ساعت پس از عفونی شدن حیوان در غده های لنفاوی ناحیه.
ادامه این روند با ویرمی لکوسیت ها و انتشار سریع ویروس در این مدت در بافت ها و مایعات بدن.



موضعی شدن ویروس در آندتلیوم مویرگ ها، مجاری منی بر (Seminiferous tubulus)، تیروئید و کبد.
رخ دادن حالت ناقلی وابسته به نرینگی(Androgen dependent) در عفونت حاصل از این ویروس در نریان ها به طوری که نریان های اخته یا نابالغ و مادیان های ناقل ویروس نمی گردند.




بروز سقط جنین در نتیجه میومتریت در مادیان های آبستن و همچنین اختلال در گردش خون جفت.



عدم قابل تشخیص بودن ویروس به مدت طولانی(تا 28 روز بعد از عفونت) در اغلب بافت ها و مایع های بدن به جز نریان ها و یا در عفونت قطعی.
باقی ماندن درصد متفاوتی از نریان ها به مدت طولانی به صورت عفونی.



استقرار ویروس عامل بیماری بیشتر در غده های ضمیمه تناسلی بخصوص در قسمت متسع رگ وابران (Ampula of the vas deferens) در نریان های حامل.