مقدمه :
Epilepsy یا صرع یکی از اختلالات عصبی در سگ و گربه است . صرع یک بیماری episodic ناشی از تحریکات متناوب غیرطبیعی در مغز است . در مورد علائم کلینیکی صرع می توان به حرکات تشنجی ، غش ، اختلالات رفتاری و یا حتی گوارشی اشاره کرد . بنابراین تشخیص صرع تا حدی نیازمند یک رفتارشناسی بالینی است .
برای تاًیید تشخیص صرع مشاهده حمله های عصبی مشکوک ، تاریخچه نگاری و احتمالاً video recording لازم است . همچنین EEG ، عکس برداری از مغز ( brain emaging ) ، و آزمایش CSF هم در تشخیص فرایندهای پاتولوژیک صرع ، حائز اهمیت فروان هستند .
تاریخچه صرع :
ریشه کلمهً epilepsy یک واژهً یونانی به نام epilepsia به معنای حمله کردن یا مورد حمله قرار گرفتن می باشد . این عارضه در زمان باستان در انسان شناخته شده ؛ فلاسفهً یونانی معتقد بودند که علت حمله های epileptic از مغز منشاء می گیرد . یک فیزیک دان یونانی حمله های صرعی را به عنوان نشانه ای بر اختلالات مغزی و یا بیماریهای سیستمیک قلمداد می کرد .
در قرون 16و 17 ، صرع را به ماوراءالطبیعه نسبت می دادند و انسان مبتلا به صرع را با شیاطین و اجنه مرتبط می دانستند . و تبعاً ، درمان صرع در آن دوران شامل جن گیری ، حجامت و رگ زنی می شد ، و ماده ای شامل مخلوطی از گیاه دارواش ، خون انسان و پورهً جمجمه به عنوان دارو به فرد مبتلا به صرع خورانده می شد . ( عجب معجونی بابا ، آدم سالم رو صرعی می کنه که !!!) .
رفته رفته این افکار از ذهن انسان رخت بر بستند ( البته آخوند هنوز همچین افکاری داره که خوب اونم اصلاً انسان نیست ، بحثش فرق داره !!! ) در سال 1824 اولین بار صرع بر حسب علائم طبقه بندی شد .
مطالعهً صرع در انسان نقش بسزایی در طب دامپزشکی نیز داشته است و بسیاری از گزارشات صرع در حیوانات ، بر اساس مطالعه صرع در انسان ارائه شده اند .
در اولین مقاله در رابطه با صرع در سگ ، علائم صرع در سگ و انسان با هم مقایسه شده اند .
در یک کتاب فرانسوی به نام Die Nervekrankheiten unsere hunde واژه هایی چون : صرع حقیقی ، صرع idiopathic و صرع symptomatic ، مانند آنچه که در terminology صرع انسانی آمده است ، دیده می شود .
با وجودی که EEG در اوایل دههً 60 به عنوان یک تست آزمایشگاهی در مورد تشخیص صرع ، در دامپزشکی به کار رفت ولی اصولاً استفاده از این روش ( EEG ) در دامپزشکی به صورت یک راه تشخیصی روتین ادامه پیدا نکرد .
تعریف صرع ( Definition ) :
صرع یک حالت غیر طبیعی تحریکات به صورت حملات مکرر و متناوب عصبی است . تظاهرات کلینیکی صرع به صورت وقایع غیر طبیعی و ناگهانی و گذرا از نظر روانی ، حسی ، حرکتی و هوشیاری رخ می دهد و لذا صرع و حملات صرعی ناشی از اختلالات عملکردی مغز است .
سه خصوصیت حملات صرعی عبارتند از :
1- از دست دادن کنترل به درجات مختلف .
2- حملات مقطعی و اپی زوتیک که ناگهان شروع می شوند و ناگهان به پایان می رسند .
3- حملات صرعی از یک الگوی کلینیکی تکراری پیروی می کنند .
همه گیری شناسی صرع ( Epidemiology ) :
صرع یکی از اختلالات عصبی در سگهاست . میزان شیوع آن در سگها بین 5.0% - 0.5% می باشد ، که در گربه ها این میزان 0.5% گزارش شده است .
طی مطالعه ای ، شیوع سرع در سگهای نژاد Labrador retrievers ، 3.1% گزارش شده است . صرع الزاماً تا پایان عمر ادامه ندارد ، بلکه یک بیماری self limiting است ؛ صرع در انسان ممکن است خود به خود فروکش کند و یا با مصرف دارو کنترل گردد .
با مطالعه روی سگهای نژاد Labrador retrievers ، فروکش کردن خود به خوری صرع در سگ نیز تاًیید شده .
تحقیقات اپیدمیولوژیکی در مورد صرع ابزار خوبی برای مطالعه ویژگیهای آن به شمار می رود ، که اطلاعات ذی قیمتی در مورد تاریخچهً بیماری و تشخیص مناسب و ارائهً prognose مناسب به دست می دهد .
پاتوفیزیولوژی صرع :
وقوع حملات صرعی به حد آستانه تحریکات مغزی بستگی دارد و در افراد مختلف متفاوت است ، تنها زمانی که حملات ناگهانی عصبی تکرار شوند و بیماری سیستمیک دیگری هم در کار نباشد ، آنگاه تشخیص ما Epilepsy خواهد بود .
صرفنظر از اینکه صرع می تواند در اثر طیف وسیعی از اختلالات ساختاری ، سلولی و مولکولی داخل مغز رخ دهد و خود را به اشکال مختلف نمایان سازد ، حملات و غشهای ناشی از صرع ، همواره مُبین افزایش تحریکات غیرطبیعی هماهنگی است که به علت عدم تعادل بین فعالیتهای تحریکی و مهاری در مغز رخ می دهد .
مسئول اصلی تحریکات مغزی EDSP ( excitatory postsynaptic potential ) و مسئول فعالیتهای مهاری مغز IPSP (inhibitory postsynaptic potential ) می باشند .
تعادل بین EPSP و IPSP ، موجب پتانسیل غشای نورونی می گردد ، که برهم خوردن این بالانس می تواند موجب صرع شود .
بیش از 100 neurotransmitter مختلف در ایجاد تحریکات نورونی شناسایی شده اند ، آمینواسیدهای محرک نورونی به خصوص L-glutamate نیز نقش عمده ای در انتشار حملات ناگهانی صرع دارند ، و اصولاً در هنگام صرع ترشح L-glutamate نیز افزایش می یابد .
GABA مهمترین نوروترانسمیتر مهاری مغز است ، مهار ناشی از GABA به صورت presynaptic می باشد . GABA پس از آزاد شدن از انتهای اعصاب مهاری به دو گیرندهً مشخص باند می شود که این گیرنده ها عبارتند از :
1- GABA-A reseptor
2- GABA-B reseptor
اتصال GABA به این دو گیرنده باعث مهار نورونی می شود .
GABA توسط GABA – transaminase در post synapse کاتالیز شده و اختلال در عملکرد سیستم GABA یا مربوط به آزادسازی سیناپسی گابا می باشد و یا مربوط به گیرنده های post synaptic . در CSF سگهای مبتلا به صرع یا epileptic dogs مقادیر کمی GABA و مقادیر زیادی glutamate وجود دارد .
در شرایط طبیعی ، تحریکات postsynaptic با مهار نورونهای مولد GABA همراه است که در نتیجه آن GABA تولید نمی شود . اگر تحریکات بیش از حد باشد باعث حالتی به نام neuronal hypersyncronization بوجود می آید و مکانیزمهای مهاری کاهش می یابند . و با تداوم این تحریکات ، نورونهای بیشتری تحریک می شوند و به عبارتی فرکانس depolarization و repolarization افزایش یافته و صرع شکل می گیرد .

ژنتیک و صرع :
احتمال وقوع صرع در سگ و گربه وجود دارد ،ولی برخی نژادهای سگ استعداد بیشتری نسبت به ابتلاء به صرع دارند ، مانند :
- beagle
- keeshound
- Belgian tervueren
- Golden retriever
- Labrador retriever
- vizsla
- Shetland sheepdog

طبقه بندی صرع :
بر اساس اتیولوژی ، صرع را به سه دسته تقسیم می کنند :
1 - Idiopathic epilepsy : علت این نوع صرع واقعاً هنوز unknown است و در این نوع صرع هیچ اختلالی از نظر ساختاری در مغز وجود ندارد ، این صرع بیشتر در کودکان گزارش شده است و 10-15% صرع کودکان از این نوع است .
2- symptomatic epilepsy : علت آن نقص در CNS می باشد .
3- cryptogenic epilepsy : علت واقعی این صرع مشخص نیست و حتی به آن hidden origion epilepsy می گویند ، یعنی منشاء بروز علائم صرعی در این نوع مجهول است !!