صفحه نخست » سگ » تغذیه سگ » دامپزشکی

جیره غذایی توصیه شده برای سگها بر اساس هر کیلو وزن بدن حیوان در هر روز :

مواد معدنی و ویتامینها

جیره غذایی مورد نیاز توصیه شده برای سگها بر اساس هر کیلوگرم وزن بدن حیوان در هر روز *****

توضیح:سگ به کربو هیدرات بصورت خالص نیاز ندارد لکن بعنوان یک ترکیب متداول و مناسب جهت تامین انرژی جیره در اکثرغذاهای سگ استفاده میشود .کربو هیدرات امکان دارد در تولید مثل سگها تاثیر داشته باشد

دوما:پس از تغذیه نوزادان بایک شیر صنعتی که فقط حاوی Cho`pro,Fat بودچنین استدلال کرد که شیر طبیعی باید حاوی مواد ناشناخته دیگری هم باشد .

 لوما: او نیز موشها را فقط با پروتئین شیر (کازئین)قند شیر.چربی شیر و املاح معدنی تغذیه نمود و مشاهده نمود که همگی آنها در مقابل گروه شاهد مردند و به نتیجه مشابه نتیجه دوما رسید .

فونک ماده ای که دودانشمند نامرده نتوانستند بیایند را ویتا نامید و چون معتقد بود در این ماده آمین وجود دارد آنرا ویتامین نامید .

ویتامین

     ویتامین ها به دو دسته ویتامین های محلول در آب و محلول در چربي تقسیم می شوند که ویتامین های محلول در آب دارای عناصر کربن .هیدروژن .اکسیژن .نیتروژن ودربعضی موارد گوگرد یا کبالت می باشند .

      این ویتامین ها برخلاف ویتامین های محلول درچربی ازراه ادراردفع می شوند.

      ویتامین های محلول درچربی فقط دارای عناصر کربن .اکسیژن وهیدروژن می باشند. بعضی ازویتامین ها به صورت پروویتامین یا پیش ویتامین وارد بدن می شوندو سپس به ماده

فعال بیولوژیکی تبدیل می گردند. مثلا کاروتن دردیواره روده به ویتامین   تبدیل می شود ویا 7- دهیدروکلسترول پس از تابش اشعه ماوراء بنفش آن در می آید.

     اسیدفولیک یا فولاسین موجود درغذا احتمالا درداخل سلول به وسیله اسید اسکوربیک ونیاسین به شکل فعال بیولوژیکی خود تبدیل می شود ویا تریپتوفان درکبد به نیاسین مبدل می گردد .

ویتامین های محلول درآب

ویتامین  C

   این ویتامین به دوصورت    و  اسکوربیک اسید وجود دارد که نوع   آن درغذاها وجود دارد وبه راحتی برای بدن قابل استفاده است .نوع    (اسید آرابواسکوربیک یا اسید ایزواسکوربیک) درمقادیرکمی جذب می شود وبا آنکه دارای خاصیت ضداسکوربوتی است (سولفات اسید اسکوروبیک نیزدارای خاصیت ضداسکوربوتی می باشد) بقیه خصوصیات ویتامین   رادارا نیست .به همین دلیل نیزبه آن اسید اریتروبیک می گویند تابه عنوان یک ویتامین به شمارنیاید . ویتامین   یک مونوسا کارید 6کربنه بافرمول             است که ترکیب دارای فعالیت بیولوژیکی آن دهیدرواسیداسکوربیک (              )می باشد ودارای 2 هیدروژن کمتراست .عمل تبدیل نوع غیرفعال به نوع فعال درکلیه ها انجام می گیرد.

    هرگاه فرم فعال دوباره اکسید شود اسید دی کتوگلوتامیک به دست می آید که دارای خاصیت ضداسکوربوتی نیست .( شکل صفحه بعد نگاه کنید)

    سگ درمیکروزوم های سلول های کبدی خود دارای آنزیمی برای ساخت اسیداسکوربیک ازگلوکز می باشند ولی انسان وحیواناتی مثل میمون .خوکچه هندی .ماهی های قزل آلا و کپور .بلبل وخفاش میموه خوارچنین آنزیمی را ندارند .

     ویتامین    به روش انتشار ساده ویا مکانیسم انتقالی که به سدیم نیازدارد درقسمت بالای روده جذب می شود وازغدد فوق کلیوی .کلیه ها. کبد. طحال .عضلات .شش ها. چشم . بیضه ها ومغز ذخیره می شود. میزان ذخیره ویتامین   برحسب هر100 میلی گرم ازبافت های فوق عبارتست از:

           کلیه                < کبد                  < طحال                  < فوق کلیه

     اسید دی کتوگلوماتیک                      دهیدرواسید اسکوربیک                          

       (غیرقابل برگشت)                              (نوع فعال)                        احیاء

     ویتامین   برخلاف اغلب ویتامین های محلول درآب به عنوان یک کاتالیزور عمل مشخصی ندارد و به عنوان قسمتی ازیک آنزیم یا یک ساختمان به شمار نمی آید.

اعمال

    1-نقشی که مختص این ویتامین است عبارتست ازسنتزکلاژن یابافت همبند(سیمان بین سلولی) به طوری که دربیماری اسکوربوت سلول های فیبروبلاست بافت های پیوندی کلاژن تشکیل نمی گردد.کلاژن ماده پروتئینی است که ازآمینواسیدهای به نام های هیدروکسی پرولین (   ازآمینواسیدهای کلاژن) وهیدروکسی لیزین تشکیل شده است که این مواد ازطریق غذا به بدن وارد نمی شوند و بدن به وسیله هیدروکسیله کردن زنجیره آمینواسیدها درحضوراسیداسکوربیک آنهاراسنتزمی نماید. ساختار پایه استخوان های بلند ازکلاژن تشکیل شده است که درصورت عدم کفایت ویتامین  درزمان تشکیل ممکن است استخوان سازی به طورناقص انجام شود و درهنگام کلسیفیکاسیون استخوان توانایی حفظ کلسیم وفسفررا دارا نباشد .

2- نقش درتشکیل عاج دندان (درنبود این ویتامین استحکام دندان ها نیزکاهش می یابد).لایه عاج دندان ازیک توده سلولی به نام ادونتوپلاست تولید می شود که دربیماری اسکوربوت این لایه تشکیل نمی شود.

3-دخالت درسنتز ومتابولیسم بعضی ازموادضروری بدن مثلا درجذب اسید آمینه تیروزین وتولید تیروکسین (بنابراین درتنظیم متابولیسم پایه نقش دارد) ویا دخالت درمتابولیسم فنیل آلانین که در تولید هورمون آدرنالین نقش دارد.

                                          تیروکسین                            تیروزین + ید

4- دخالت درسنتزبسیاری ازانتقال دهنده های امواج عصبی تورم مفاصل وخونریزی های زیرپوستی جزئی دیده شده است .

    درنوزادانی که ازشیرمادرتغذیه می شوند معمولا اسکوربوت بروز نمی نماید چون میزان اسید اسکوربیک درشیرمادر درحدود 6برابرشیرگاواست ولی درنوزادانی که به وسیله شیرگاو تغذیه شده اند وتا 6ماهگی رژیم غذایی آنها متنوع نیست علایمی مثل بی اشتهایی .عدم کفایت رشد.. کم خونی دیده می شود.

نکات مهم

-

- درکمبود ویتامین   خونریزی های زیرجلدی دیرجوش خوردن زخم ها و شکستگی های استخوانی دیده می شود .

.

- ویتامین   چنانچه درمحیط های آبی به خصوص محیط های قلیایی ویا درمعرض حرارت نورو مقادیرکم بعضی ازفلزات مثل مس و آهن قرارگیرد به آسانی اکسیده می شود.

- بهترین راه برای حفظ ویتامین   درهنگام پخت سبزیجات اضافه کردن سبزیجات به آب جوش وبستن درظرف است .

- پتشیا عبارتست از بروز خونریزی های زیرپوستی که به شکل لکه های ارغوانی دراثر کمبود ویتامین   دیده می شود.

- ویتامین   ازنظرساختمان شیمیائی جزوقندها به شمار می آید .

- ویتامین   دردرمان هایپرتیروزینمی نوزادان موثراست زیرا این ویتامین برای هیدروکسیله کردن اسید آمینه تیروزین ضروری است(هایپرتیروزینمی به نام فیبروتیروزینیما هم شناخته می شود.)

- ویتامین  به عنوان یک ماده احیاء کننده می تواند مانع اکسیداسیون پیش سازهای بدون ضرربه مواد سرطان زا(مثل تبدیل نیترات ها به نیتریدها که پیش سازنیتروزآمین هستند)شود.

- آدرنالین دربدن ازاسیدهای آمینه فنیل آلانین وتیروزین مشتق می شود که دراین واکنش ها اسید اسکوربیک نقش مهمی برعهده دارد.

-  غلظت ویتامین   درشیرمادربستگی به رژیم غذایی او دارد درصورتی که غلظت پروتئین لاکتوز وآهن به رژیم غذایی مادروابسته است .

- تعیین میزان اسیداسکوربیک درلکوسیت ها(گلبول های سفید) روش مناسبی برای تعیین وضع تغذیه این ویتامین است-  باقی ماندن میوه ها برروی درخت باعث افزایش میزان ویتامین  درآنها می گردد ولی درلوبیا و نخود هنگامی که به رشد کامل برسند میزان ویتامین  کاهش می یابد .

-  شیرمادر به تنهایی میزان کافی ویتامین   دراختیار نوزاد قرار نمی دهد .

-  برای پیشگیری ازتخریب ویتامین   دراثرعمل آنزیم ها می توان سبزی ها را قبل ازمنجمد نمودن سفید کرد.

-   کلاژن ماده پروتئینی است که بافت ها رابه هم متصل می نماید وهمانند سیمانی است که هنگام روی هم گذاشتن آجرها استفاده می شود ویتامین   درتشکیل کلاژن درفیبروبلاست ها نقش مهمی دارد(مهم ترین نقش     دربن کمک به سنتزکلاژن می باشد).

-   ازاسیداسکوربیک درمربا و ژله به عنوان ماده نگهدارنده درمخلوط میوه ها برای تثبیت رنگ درآرد سفید برای حالت دادن به خمیرو دردسرهای یخ زده به عنوان یک عامل اسیدی استفاده می شود.

-    اسیداسکوربیک درتبدیل کلسترول به اسیدهای صفراوی دربدن دخالت دارد .

-    ویتامین   واسید نیکوتینیک (نیاسین) موجب کاهش کلسترول خون می شوند .

-    دقیق ترین روش بررسی وضعیت تغذیه ای ویتامین   تعیین میزان آن درلکوسیت ها(گلبول های سفید) می باشد .

-    ویتامین   و ویتامین   نقش مهمی درسیستم ایمنی بازی می کنند .

-    مصرف ویتامین   درافرا دیابتی درهنگام آزمایش قند ادرارباعث منفی شدن کاذب پاسخ آزمایش می گردد.

تیامین ( vit B1     )

     جذب این ویتامین ازغذاهاعمدتا درروده باریک به روش انتشار ساده(درغلظت های زیاد) وبه روش انتقال فعال که نیازبه سدیم وانرژی دارد انجام می شود. مقداری تیامین نیزدرقسمت انتهایی روده به صورت کربوکسیلاز(    ) سنتزمی شود که جذب نمی شود.تیامین بعد ازجذب با فسفات ترکیب شده وبه صورت فسفات تیامین به کبد انتقال می یابد. روغن سیروپیاز به دلیل دارابودن ماده ای به نام آلین که با تیامین ترکیب می شودجذب آن را افزایش می دهد.ضمنا دی سولفید تیامین نسبت به هیدروکلرید تیامین بهترجذب می شود.

     کمبود این ویتامین دربدن فرد باعث کاهش اسیدیته معده شده واین فرآیند خود منجربه کاهش میزان جذب آن می شود. به همین دلیل درسالمندان که اسیدینه معده کمتری دارند معمولا کمبود تیامین نیزدیده می شود.

     مقادیر طبیعی ذخیره تیامین به ازای هرگرم ازبافت

     عضلات       <  مغز کلیه  کبد      <  قلب

     5/0 میکروگرم      1 میکروگرم      3-2 میکروگرم

اعمال

    1- این ویتامین به صورت قسمتی ازکوآنزیم تیامین پیروفسفات (    ) معروف به کربوکسیلازدر 3مرحله ازمتابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارد.

   1-1)دکربوکسیلاسیون (گرفتن    )اسید پپروویک ومهیا کردن آن برای ورود به سیکل اسید سیتریک (درغیاب تیامین این ماده دربافت ها متراکم می شود).

  2-1)دکربوکسیلاسیون اسید کتوگلوتاریک(محصول حد وسط متابولیسم چربی وکربوهیدرات) و تبدیل آن به اسید سوکسینیک

 3-2)فعال کردن آنزیم های ترانس کاتالازیا آنزیم  هایی که برای اکسیداسیون متسقیم گلوکزدرتمام سلول ها به جزسلول ها اسکلتی وجود دارند وتنها به وسیله این آنزیم ها ریبوز برای سنتز    موردنیاز درتکثیرسلولی ساخته می شود(کمتراز10درصد ازگلوکزدراین مسیراستفاده می شود ولی این تنها راه سنتزریبوزاست).

2- تبدیل تریپتوفان به نیاسین (بااستفاده از   می توان ازبروز بیماری پلاگرکه دراثرکمبود نیاسین به وجود می آید جلوگیری نمود.)

3- آزادسازی نوروترانسیمترهایی مثل استیل کولین (این عمل معمولا به وسیله هیدروکلروتیامین انجام می شود.)

نکات مهم

          درهنگام کمبود تیامین متابولیسم کربوهیدرات ها درمغزمختل می شود.

          کمبود تیامین باعث آفونی( عدم توانایی تولید صدا) می گردد.

    برای تشخیص کمبود تیامین ازاندازه گیری آنزیم ترانس کتولازدرگلبول های قرمز استفاده می شود. چون تیامین درفعال کردن این آنزیم نقش دارد واین آنزیم . آنزیم ضروری دراکسیداسیون مستقیم گلوکزدرتمام سلول ها بدن به استثنای سلول های اسکلتی است .

    از روش اندازه گیری میزان اسید پپروویک خون بعد ازمصرف گلوکزخوراکی نیز می توان برای تشخیص کمبود تیامین استفاده کرد. وجود مقادیربیش ازحد نرمال اسید پروویک درخون ازعلایم کمبود ویتامین است زیرا تیامین به عنوان بخشی ازآنزیم تیامین پپروفسفات دردکربوکسیله کردن اسید پیروویک و ورود آن به سیکل اسیدسیتریک به شمارمی آید . بنابراین درکمبود تیامین تجمع پیرووات درخون ودفع آن ازطریق ادراردیده می شود.

    میزان چربی غذاها با میزان تیامین موردنیاز رابطه معکوس دارد به طوری که چربی غذاها وبه خصوص اسیدهای چرب با زنجیره متوسط باعث حفظ تیامین می شوند(فقط یکی ازواکنش های مسیرمتابولیسم اسیدهای چرب به تیامین احتیاج دارد.)

    درفقدان تیامنی ماده سمی متیل گلی اکسال درمسیرمتابولیسم کربوهیدرات ها به وجود می آید ولی چنین ماده ای درمسیرمتابولیسم چربی ها به وجود نمی آید(اسیدهای چرب برای تنظیم آنزیم های موردنیاز درمتابولیسم گلوکزموثرند).

    مصرف کم غلات کامل ونان ومصرف غذاهایی مثل ماهی خام وچای به دلیل دارابودن مواد آنتاکونیست تیامین باعث شیوع بری بری می شود.

          درغشاء سلول های عصبی تیامین به شکل تیامین تری فسفات وجود دارد.

    استفاده از آنتی بیوتیک ها وبه خصوص سولفانامیدها میزان نیازبه تیامین راافزایش می دهد.

    به وسیله کاهش زمان پخت استفاده نکردن ازجوش شیرین پرهیزازدورریختن آب مورداستفاده برای خیساندن واستفاده ازغلات کامل (بیشترین میزان تیامین غلات درپوسته خارجی آنها ذخیره شده است) می توان ازضایعات تیامین پیشگیری کرد.

    کمبود تیامین درموش ها منجربه تشنج شده ودرصورت عدم درمان باعث مرگ حیوان دراثرمشکلات قلبی می شود.

    ازتیامین دردرمان یبوست.تورم ودردناکی اعصاب وقسمت های انتهایی بدن اختلالات سیستم گردش خون و اعصاب مرکزی اسیدوز. کمای دیابتی. متراکم شدن اسید پپروویک درخون ومسمومیت بارداری وتحریک اشتها استفاده می شود.

          دانه غلات کامل مثل گندم منبع غنی ازتیامین به شمار می آید .

    درکمبود ویتامین گروه B به خصوص تیامین بی اشتهایی به عنوان اولین علامت بروزمی نماید.

علل کمبود تیامین

          محدودیت مصرف تیامین ومحدودیت کالری موردنیاز روزانه

          جذب ناقص به دلیل مشکلات دستگاه گوارش ناشی ازکمبود اسیدفولیک

          عدم توانایی بافت های ذخیره کننده برای متراکم کردن تیامین

          افزایش نیاز(مثلا مصرف رژیم های پرکربوهیدرات یا

درکمبود تیامین درمتابولیسم انرژی اختلال ایجاد شده وبعضی ازموادضروری برای متابولیسم عضلات وقلب تولید نمی شوند درضمن تولید نوروترانسمیترها مختل شده وبعضی ازمواد سمی درخون متراکم می شوند.

    ریبوفلاوین

          جذب این ویتامین بیشتردرناحیه بالایی لوله گوارش انجام می شود. میزان جذب به وسیله یک سیستم ویژه تنظیم می شود وسلول های پوششی روده را درمیزان جذب کنترل می نماید مصرف این ویتامین همراه با غذا باعث افزایش جذب آن شده ومیزان جذب درسالمندان بیش از جوانان است .املاح صفراوی نیزمیزان جذب را افزایش می دهند( افزایش میزان جذب درموارد فوق به دلیل عبور آهسته ترریبوفلاین و تماس بیشتربا سطح جذبی لوله گوارش است.)

         قسمت عمده ریبوفلاوین بعد از ورود به سلول های روده به فسفات می چسبد(فسفریله شدن) وکوآنزیم FMN را به وجود می آورد. سپس کوآنزیم FMN وریبوفلاین به آلبومین متصل شده و به کبد ودیگربافت ها می رود.FMN درکبدبا ATP ترکیب شده و کوآنزیم دیگری به نام FAD رابه وجود می آورد.

         ریبوفلاوین دربافت ها بیشتربه شکل FMN وFAD ذخیره می شود واز2 راه دفع می شود:

1-  ازراه مدفوع که شامل ریبوفلاوین جذب نشده غذاها ومقادیری است که به وسیله صفرا ترشح شده ودوباره جذب نشده است .

2-     ازراه ادرارکه شامل ریبوفلاوین جذب شده اضافی است .

مقادیرطبیعی ذخیره ریبوفلاوین به ازای هرگرم بافت

عضلات        <         کبد               < کلیه ها

3-2 میکروگرم      16 میکروگرم        25میکروگرم

اعمال

1- به صورت کوآنزیم های FMN (فلاوین مونوکلئوئید) وFAD(فلاوین آدنین دی نوکلئوئید) نقش های فیزیولوژیکی خاص درمتابولیسم فندها. چربی ها وپروتئین ها دارد. به طوری که ریبوفلاوین قسمتی ازکوآنزیم های FAD  FMN است که به انواع پروتئین ها متصل شده وفلاووپروتئین ها راتولید می نماید که درواکنش های اکسیداسیون واحیاء سلولی( آزادسازی انرژی ازگلوکزواسیدهای چرب درمیتوکندری ها)شرکت می نمایند. انتقال هیدروژن درمتابولیسم پروتئین ها نیزبه ریبوفلاوین وابسته است .

2- تبدیل اسید فولیک به کوآنزیم فعال آن(فاکتورسیتروروم) و ذخیره آن دربدن( جلوگیری ازکم خونی مگالوبلاست).

3- تبدیل پیریدوکسین به کوآنزیم فعال آن که می دانیم B6 درتبدیل تریپتوفان به نیاسین نقش اساسی دارد. بنابراین ازبیماری پلاگرو تشنج های به وجود آمده دراثرکمبودB6 جلوگیری می نماید.

4-   دخالت درسنتزوتولید گلوبول های قرمزدرمغزاستخوان

5-   دخالت درسنتز کورتیکواستروئیدها

6-   دخالت درسنتزگلیکوژن ازمواد غیرقندی (گلوکونئوژنز)

7-   تسهیل درتجزیه یا کاتابولیسم اسیدهای چرب

8-   نقش درتنظیم فعالیت آنزیمی غده تیروئید

نکات مهم

    برای تشخیص کمبود ریبوفلاوین ازاندازه گیری آنزیم اریتروسیت گلوتاتیون ردوکتازگلبول های قرمزاستفاده می شود.

    فقدان ریبوفلاوین باعث بروزعوارض مثل شیلوز(ترک گوشه های دهان ولب ها) استوماتیت انگولار(زخم کنارلب ها) گلوسیت( التهاب زبان). فوتوفوبیا( نورترسی) وتورم مویرگ های قرنیه( حالتی مثل وجود شن درچشم) می شود. شیلوز زودرس ترین علامت کمبود این ویتامین است .

    کمبود ریبوفلاوین دردوران رشد جنینی حیوانات آزمایشگاهی باعث بروزنقایص مادرزادی مثل لب شکری شده وعوارضی مثل ریزش موو نفوذ مویرگ ها به داخل قرنیه چشم که باعث بروزآب مروارید می شود درحیوانات دیده شده است .

    رژیم غنی ازنشاسته .لاکتوزو سلولزباعث تحریک سنتزریبوفلاوین درروده می شود ولی چربی ها و پروتئین ها اثربازدارندگی براین روند دارند.

          میزان ریبوفلاوین ادراردراثر ورزش. درجه حرارت. اضطراب تغییرمی نماید.

          دراثرکمبود ویتامین B6 میزان ریبوفلاوین درگلبول های قرمزافزایش می یابد.

    دریک تحقیق کمبود ریبوفلاوین باعث تغییرخلق وخو. اضطراب.تشنج.حمله وازدست رفتن نیروی عضلات دست گردید.

          ریبوفلاوین ماده شیمیائی است که درترکیب خود یک قند5 کوپنی به نام ریبوزدارند.

          شیرمنبع غنی ازریبوفلاوین به شمار می آید.

    شیربه عنوان منبع غنی ازپروتئین ویتامین B6 ونیاسین(ضدپلاگر) شناخته می شود. ماست نیزبه عنوان منبع غنی ازویتامین B2 به شمارمی آید.

    ریبوفلاوین (B2) درمتابولیسم انرژی دارای نقش های مهمی است به طوری که به عنوان قسمتی ازچند آنزیم وکوآنزیمی عمل می کند که با قبول وانتقال اتم های هیدروژن با بارهای مثبت ایفای نقش می کنند. این واکنش ها برای آزاد کردن انرژی ازگلوکزو اسیدهای چرب درمیتوکندری های سلول انجام می گیرد. ضمنا B2 به عنوان قسمتی ازآنزیم های دیگری که درانتقال اتم های هیدروژن درمتابولیسم پروتئین ها نقش دارند دخالت می نماید .

    اندازه گیری فعالیت آنزیم ومیزان گلوتاتیون ردوکتازدرگلبول قرمز(جائی که ریبوفلاوین به گلبول قرمزمتصل شده است) به عنوان معرف حساس وضعیت ریبوفلاوین به کارمی رود.

          کمبود ریبوفلاوین یا آریبوفلاوینوزبیش از کمبود دیگرویتامین ها درکشورما دیده می شود.

          FMN,NAD,FAD کوآنزیم های دخیل درانتقال هیدروژن می باشند.

نیاسین یا اسیدنیکوتینیک

     حدود 2 سوم ازنیاسین موردنیازدرافراد بالغ ازمتابولیزه شدن تریپتوفان وبقیه ازغذاهابه دست می آید. مهم ترین عارضه ای که درکمبود این ویتامین به وجود می آید پلاگراست که درزبان ایتالیایی به Mal-Dela-Rosa معروف است .این بیماری اولین باردرقبیله ای که غذای اصلی آنها ذرت بوده مشاهده شد ودلیل بروزآن نیزمصرف کم منابع پروتئینی ونیاسین تشخیص داده شد(ذرت ازنظرنیاسین فقیراست ).

     این بیماری معمولا به صورت قرینه درپوست بوجود می آید وقسمت هایی ازپوست راکه بیشتر درمعرض نورمی باشند بیش ازمناطق دیگردرگیر می نماید.علایم پلاگرعبارتنداز:

1-   ضایعات پوستی

2-   اسهال

3-   افسردگی

4-   مرگ

                                                                                4D اعمال

1-نیاسین به عنوان قسمتی ازکوآنزیم های NAD(نیکوتین آمیددی نوکلئوتید) وNADP(نیکوتین آمید دی نوکلئوتید فسفات) اعمال فیزیولوژیک خاصی را درقبول یا آزادکردن اتم های هیدروژن برای تکمیل متابولیسم سه ماده مغذی انرژی زا ودرنهایت آزادکردن انرژی ازآنها بع عهده دارد.

2- ضروری برای سنتزپروتئین . چربی وبنتوزهایی که برای ساخت DNA ضروری به شمار می آیند.

3- نقش درکاهش میزان کلسترول سرم به طوری که ازسنتزکلسترول پیشگیری  می نماید ویا به وسیله سنتزلیپاز که درتجزیه لیپوپروتئین ها دخیل است این عمل را انجام دهد.

نکات مهم

    قبلا به نیاسین کوآنزیم DPN, II,I (دی فسفوپیریدین نوکلئوتید) وTPN(تری فسفوپیریدین نوکلئوتید) گفته می شد.

    مصرف مقادیرزیاد نیاسین باعث می شودعضله قلب نتواند ازاسیدهای چرب آزاد که منبع طبیعی انرژی آنهاست استفاده نمایند درنتیجه گلکوژن به عنوان منبع انرژی استفاده می کنند و چربی راذخیره می نمایند. بنابراین اصل وتحقیقاتی که بیانگراثر تضعیف کنندگی قدرت سگهای کار  است مصرف زیاد این ویتامین درورزسگهای کار و عادی توصیه  نمی شود.

    پلاگردرسگ ها بیماری زبان سیاه نامیده می شود وبه درمان با اسید نیکوتینیک پاسخ می دهد .

    رژیم غذایی حاوی مقادیرزیاد ذرت خوشه ای به دلیل دارابودن اسید آمینه لوسین زیاد می تواند باعث بروزپلاگرشود واین وضعیت را می توان به وسیله اضافه کردن ایزولوسین درمان نمود بنابراین می توان گفت عدم تعادل لوسین وایزولوسین می تواند عامل به وجود آورنده پلاگرباشد .

    مقادیرمازاد برنیازنیاسین پس ازمتیله شدن به N متیل نیکوتین آمید یاپیریدون N- متیل نیکوتین آمید تبدیل می شود وازطریق ادراردفع می شود. ازنسبت دفع ادراری پیریدون به N متیل نیکوتین آمید به ازای هرگرم کراتینین(معیاروزن عضلات) به عنوان شاخصی برای کفایت میزان نیاسین استفاده می شود ومقادیرکمتراز1 به 1/1 راپلاگربه شمارمی آورند درصورتی که نسبت به 3/1 به 1و1 به1 به عنوان حد مرزبه شمار می آیند.

    نیاسین همزمان باکاهش درمیزان لیپیدهای خون باعث افزایش اسیداوریک درخون شده ودیابت راتشدید خواهد کرد.

    عدم تعادل آمینواسیدها(به خصوص مصرف مقادیرزیاد لوسین) ومصرف کربوهیدرات های حاوی فروکتوزباعث افزایش نیازبه نیاسین می شوند.

    درغذاهای حیوانی نیاسین به شکل نیکوتین آمید ودرگیاهان به شکل اسید نیکوتینیک وجود دارد.

    مقارقابل توجهی ازنیاسین موجود درغلاتی مثل برنج. ذرت وسبوس گندم به صورت نیاستین یا نیاسینوژن است که ارزش بیولوژیکی کمی نسبت به نیاسین دارد مگرآنکه درمحیط قلیایی پخته شود.

نیاسین به ماده ای به نام تری گوانلین تبدیل شده وازطریق ادرار دفع می شود.

          کمبود نیاسین دراسگهایی  که غذای روزانه آنها بیشترازذرت تامین می شود بروزمی نماید

ولی کمبود ویتامین های بیوتین وریبوفلاوین به دلیل پراکندگی این ویتامین ها درمو غذایی مختلف به ندرت دیده می شود.

          درتحقیقی برروی موش ها نشان داده شده است که وجود مقادیرزیاد لوسین دررژیم غذایی

این حیوانات سبب مهارفعالیت با استفاده ازکینورینازو افزایش فعالیت پیکولینات کربوکسیلازدرمسیرمتابولیسم تریپتوفان می گردد که هردوی این عوامل سبب کاهش تشکیل نیاسین می شوند.

          نیاسین ازروده به وسیله انتشارساده جذب می شود.

          اسید نیکوتینیک نسبت به حرارت. اسید. قلیا واکسیداسیون مقاوم است .

          نیاسین کوآنزیم مهمی برای واکنش های اکسیداسیون بافتی به شمار می آید.

اسید پنتوتنیک(ویتامین B6)

    این ماده ازنظرشیمیایی ترکیب ساده ای است که دارای آمینواسید آلانین است. اسیدپنتوتنیک پس ازاتصال به یک ترکیب گوگرددار به نام مرکاپتواتانولامین تولید پنتوتئین را می نماید. پنتوتئین با اتصال به دومولکول فسفات ویک مولکول آدنین کوآنزیم A استیل کوآنزیم A به وجود می آید.

    سنتزکوآنزیم Aدردرون سلول ها انجام می شود واین ماده درصورت نیازبه دشواری ازغشای سلول ها عبورمی نماید. این ماده درسلول های کبد.غدد فوق کلیوی. مغزوقلب که فعالیت متابولیکی زیادی دارندغلظت بالایی دارد. درگلبول های قرمزنیزاین ماده به یک پروتئین مخصوص متصل است .

اعمال

1-   برای آزاد شدن انرژی از3ماده مغذی انرژی زا(کربوهیدرات چربی وپروتئین).

2-   به عنوان قسمتی ازمولکول کوآنزیم A دراعمال زیر

1-2) انتقال گروه استات به سیکل کربس

2-2)انتقال امواج عصبی .سم زدایی یا خنثی کردن سموم ازبسیاری ازداروها

3-2)سنتزپورفیرین به عنوان قسمتی ازهموگلوبین .آنتی بادی ها.کلسترول وبعضی ازاستروئیدهایی که به وسیله غددفوق کلیوی تولید می شوند.

3- نقش درتسهیل جذب کربوهیدرات ها به خصوص گلوکزازمخاط روده(به عنوان یک سیستم

    حامل).

نکات مهم

    به طورکلی پروتئین ها نیازبه B5(اسیدپنتوتنیک) راکم کرده وبه آنها(B5 Spring factor) می گویند وچربی ها نیازبه آن را افزایش داده وبه آنها(B1 Spring Factor) می گویند.

          استرس باعث افزایش نیازبه B5 می شود.

    غددی که درگلوی زنبورعسل برای تغذیه نوزادان آن مورداستفاده قرارمی گیرند ویا تخمدان ماهی ها قبل از تخم ریزی منابع غنی اسید پنتوتنیک به شمارمی آید.

    درموش ها عوارض حاصل ازکمبودB5عباتنداز: توقف رشد.تراکم ماده رنگی پورفیرین (قرمزرنگ) درموهای بالای لب بالا.خونریزی درغدد فوق کلیوی

    درخوک ها کمبود این ویتامین باعث بروزتغییراتی دراعصاب حسی ودراردک ها منجربه کمرخونی می شود.

    علایم کمبوداین ویتامین درجوجه عبارتنداز:التهاب پوست به خصوص دراطراف چشم .اخلالات نخاعی .تغییردرغدد تیموس وفساد چربی ها درکبد.

     کمبودB5 باعث بروزتغییرات بیوشیمیایی دربدن شده علاوه برکاهش مقاومت بدن منجربه تجمع مس درپوست می شود.

          دریک تحقیق علایم کمبود ویتامین B5 عبارت بود از:

پریشانی وحساسیت(بی قراری). سوزش درناحیه پاها. ناهماهنگی وپیچش درعضلات. حساسیت نسبت به انسولین. سردرد. کاهش درمیزان تولید آنتی بادی ها. ناهنجاری های گوارشی وعفونت درقسمت های بالایی دستگاه تنفس .

    ازاین ویتامین (نمک کلسیم اسید پانتوتنیک) دردرمان ضایعات عصبی(فلج) که بعدازجراحی های دستگاه گوارش به وجود می آید وباعث نفخ ودرد درناحیه جراحی شده می گردد استفاده می شود.

          مصرف مقادیرزیاد این ویتامین باعث بروز اسهال ازطریق تحریک مجرای گوارشی می شود.

          مصرف ویتامین B5 درپیگیری یا درمان خاکستری شدن موها نقشی ندارد.

    اسید پنتوتنیک درساختمان کوآنزیم A دخالت دارد به طوری که اسید پنتوتنیک ترکیب ساده ای دارد وشامل اسیدآمینه آلانین است. این ماده قبل ازآنکه درفعل وانفعالات بیولوژیکی شرکت کند باماده ای سولفوردارترکیب شده وپانتوتئین راتشکیل می دهد که بااضافه شدن فسفات ویک مولکول آدنین باعث تشکیل کوآنزیم A می گردد.

    درواکنش های دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو اسیدهای آلفاستونی ویتامین های تیامین (B1).ریبوفلاوین (B2). اسیدلیپوئیک. نیاسین(pp) واسیدپانتوتنیک(B5) دخیل می باشند.

پیریدوکسین یا ویتامین B6

    این ویتامین به 3 شکل پیریدوکسین.پیریدوکسال و

                         رابطه شیمیایی بین اشکال مختلف ویتامین B6

پیریدوکسامین درغذاها وجود دارد.فرم فعال B6 یعنی پیریدوکسال فسفات درحضورویتامین های ریبوفلاوین سنتزمی شود. به طوری که پیریدوکسول فسفات درحضورریبوفلاوین یا ویتامینB2 به کوآنزیم پیریدوکسول فسفات واین ترکیب مجددا درحضورB2 به پیریدوکسامین فسفات تبدیل می شود. این دوترکیب درحضورB2 قابل تبدیل به یکدیگرمی باشند.B6 کلیه اعمال خود را به صورت کوآنزیم های خود به شکل PLP وپیریدوکسال فسفات انجام می دهد.

نکته:میزان پیریدوکسین موجود درمدفوع معمولامنشاء غذایی نداشته وقسمت عمده آن مربوط به B6 ساخته شده به وسیله میکروارگانیسم های روده است .

اعمال

     به صورت کوآنزیم PLP نقش های بسیارحیاتی رادرمتابولیسم پروتئین ها ایفا می کندکه برخی ازآنها عبارتنداز:

1-   ترانس آمیناسیون(انتقال گروه آمین NH2 ازیک اسیدآمینه به اسید آمینه دیگر)

2- برای عمل دامیناسیون یا آمین گری ازاسیدهای آمینه به وسیله آنزیم درآمیناز(به این ترتیب پروتئین مازاد برنیازبرای رشد به عنوان منبع انرژی به کارمی رود.)

3-   دخالت دردکربوکسیلاسیون( گرفتن COOH) باعمل اسیدی ازاسیدهای آمینه)

                  سروتونین                                                 تریپتوفان

                 نوراپی نفرین                                              تیریپتوفان

                 هیستامین                                                   هیستیدین

   یدربوکسیلاسیون اسیدگلوتامیک درمغزنیزبه ویتامین B6 نیازدارد.

4-   دخیل درمتابولیسم آمینواسیدهای گوگرددار( حذف گوگرد) مثل سیستین

5- دخیل درسنتزپورفیرین که به عنوان یک بخش ضروری مولکول هموگلوبین به شمارمی آید.

6-   تبدیل تریپتوفان به نیاسین

با استفاده ازاندازه گیری اسید گزانتوریک ادراربه کفایت یاعدم کفایت ویتامین B6 پی می برند.

7-   دخیل درسنتزآنتی بادی ها

8-   دخیل درسنتز پروتئین الاستین (اتصالات عرضی)

الاستین ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­                        ویتامین B6 + آنزیم آمینواکسیداز

9-   دخیل درسنتز یکی ازمواد تشکیل دهنده اسیدهای نوکلئیک

10-نقش درتبدیل اسید لینولئیک به اسیدآراشیدونیک وتولید اسفنگولیپیدها( پوشش میلین

     فیبرهای عصبی)

11- دخیل درگلیکوژنولیز( حدود 50 درصدازپیریدوکسین ذخیره شده درعضلات همراه

      این آنزیم است).

         گلوکزفسفات                                    گلیکوژن کبد وعضلات

12- دخیل درسنتزو کاهش میزان کلسترول خون

13- تبدیل متیونین به سیستین

      سیستین                            متیونین

نکات مهم

          ویتامین B6 همراه با تیامین(VitB1) دارای خاصیت ضدافسردگی است .

          بسیارآشکاردرنوارمغزی(انسفالوگرافی) راباعث می شود.

    استروژن وپروسترون جذب B6 راکم می کنند وآنتاگونیست ضعیفی برای آن به حساب می آیند. درسگهایی ازاستروئیدهای آنابولیک استفاده می کنند به همین دلیل افزایش نیازبه ویتامین B6 وجود دارد.

    نیازبه ویتامین B6 دسگها ی باردارافزایش می یابد زیرامیزان B6 خون جنین حدود5 برابرمیزان آن درخون مادر بارداراست به همین دلیل توصیه می کنند حدود 5/0 گرم علاوه بر2میلی گرم پیریدوکسین موردنیاز روزانه دراین استفاده شود.

    درسالمندان پس ازمصرف مقادیرزیادی تریپتوفان ازمیزان پیریدوکسال کینارمغزی وترانس آمینازپلاسما کاسته می شودومقدارزیادی اسیدگزانتوریک درادراردیده می شود.

    قسمت عمده پیریدوکسین قبل ازدفع ادراربه اسید پیریدوکسیک تبدیل می شود بنابراین درکمبودهای شدید می توان ازاندازه گیری میزان این اسید درادراراستفاده نمود(درکمبودهای شدیداین اسید درادراردیده نمی شود).

    B6 درتبدیل متونین به سیستین ضروری است ودرکمبود این ویتامین ماده حدوسط سیستاتیونین دراثرکمبود آنزیمی که عمل آن وابسته به B6 است ازطریق ادراردفع می گردد.

    سنجش آنزیم آمینوترانسفرازدرگلبول های قرمزکه عمل آن وابسته به ویتامین B6است شاخص دقیقی برای اندازه گیری کفایت این ویتامین است .

    مشکلات عصبی ایجاد شده دراثرمصرف قرص های ضدبارداری رادراثرعدم تولید سروتونین کافی ازتریپتوفان به دلیل کمبودB6 می دانند ضمنا با تجویز B6ازتراکم محصولات حدواسط متابولیسم تریپتوفان درادرارزنانی که ازاستروژن استفاده می نمایند.

کاسته می شود.

          اسید ایزونیکوتینیک هیدرازید یا ایزونیازید (داروی مورداستفاده دردرمان سل) با پیریدو

کسال فسفات ترکیب شده وآنزیم دخیل درکربوکسیل زدایی آمینواسیدها راغیرفعال می نماید. داروی پنی سیلیامین نیزباعث افزایش نیازبه B6 می شود.

ویتامینها به دو دسته حلال در چربی و حلال د ر آب تقسیم میشوند ویامینهای حلال در آب دارای عناصر کربن –هیدروژن-نیتروژن و در بعضی موارد گوگرد یا کبالت می باشند این نوع ویامینها بر خلاف حلال در چربی از ادرار دفع میشوند

ویتامینهای حلال در چربی فقط دارای عناصر کربن اکسیژن و هیدروژن میباشند -

این مواد ملكولهاي ساده تری دارند تا دیگر مواد غذایی اثرات متفاوتی هم در بدن دارند ویتامین C

       D     Lاین ویتامیم به دو ضصورت دی و ال اشسکوربیک اشسید وجود دارد که نوع L آن در در غذا ها وجود دارد و به راحتی رای بدن قابل اشستفاده میباشسد . نوع Dآن اشسید آرابواشسکوربیک اشسید در مقادیر کمی جذب میشسود و با آنکه دارای خاضصیت ضصد اشسکوربوتی اشست بیقه خصوصیات ویتامین C را ندارد به همین دلیل به آن اسید اریتروبیک میگویند تا به عنوان یک ویتامین به شمار نیاید . بعضی از موجودات چون سگ .خرگوش. در میکروزومهای سلول کبدی خود آنزیمی برای ساخت اسید اسکوربیک از گلوگوز میباشند

اعمال :

سنتز کلاژن یا بافت همبند . .

2:نقش در تشکیل عاج دندان

3:دخالت در سنتز و متابولیسم بعضی از مواد ضروری بدن مانند جذب آسید آمینه تیروسین  و تولید تیروکسین

4:دخالت در در سنتز بسیاری از انتفال دهنده های امواج  عصبی مانند تولید نور اپی نفرین از دوپامین

5:دخالت در جذب و متابولیسم آهن .اسید فولیک . و کلسیم  و جلوگیری از  از جذب مس

6: دخالت در ترشح هورمونهای غدد فوق کلیوی

7:دخالت در انتقال سولفات به طوری که وجود سولفات اسید اسکوربیک برای سنتز ترکیباتی چون کندراتین و موکو پلی ساکاریدها ضروری بوده است

نکته مهم :

به نظر میرسد اسید اسکوربیک به شکل سولفات اسید اسکوربیک در بافت مغز متراکم میشود . سولفاته شدن کلسترول نیز باعث حرکت آن از بافتها و دفع آن از طریق ادرار را تسهیل مینماید . با استفاده هر همین خصوصیات برای کاهش کلسترول خون از ویتامین C استفاده میشود

8:دخالت در غیر فعال کردن آنزیم لیپاز  و تبدیل کلشسترول به املاح ضصفراوی

9: ضصرفه جویی و پیشگیری از تجزیه ویتامینها ی گروه Bمثل تیامین .ریبو فلاوین .بیوتین .نیاسی .-اسید پانتوتیک و پیریوکسین

10:دخالت در شروع تقسیم سلولی به طو ری که ممکن است دهیدرو اسید اسکوربیک با کنترل آزاد سازی آنزیمهایی که در تقسیم سلولی (میتوز)نقش داردند تقسیم سلولی را منترل میکنند

11:دخالت در درمان آلرژی ها (حساسیت به آرسنیک- و مسمویت با سم مثل مسمومیت با کادمیم و درهای غضلانی .

تیامین :VIT B1

جذب این ویتامین از غذا ها عمدتا در روده باریک و به روش انتشار ساده (در غلظت زیاد ) وبه روش انتقال فال کهنیاز به سدیم و انری دارد انجام  میگردد . اعماال :

این ویتامین به صورت قسمتی از کو آنزیم تیامین پیرو فسفات در سه مرحاه از از متابولیسم کربو هیدرات نقش دارد

2:تبدیل تریتوفان به نیاسین

3:آزاد سازی نورو تراننسمیتر هایی مثل استیل کولین (این عمل معمولا به وسیله هیدرو کلرو تیامین انجام میشود

ریبو فلاوین :

                                                                                                  جذب این ویتامین بیشتردرناحیه بالایی لوله گوارش انجام می شود. میزان جذب به وسیله یک سیستم ویژه تنظیم می شود وسلول های پوششی روده را درمیزان جذب کنترل می نماید مصرف این ویتامین همراه با غذا باعث افزایش جذب آن شده ومیزان جذب درسالمندان بیش از جوانان است .املاح صفراوی نیزمیزان جذب را افزایش می دهند( افزایش میزان جذب درموارد فوق به دلیل عبور آهسته ترریبوفلاین و تماس بیشتربا سطح جذبی لوله گوارش است.)

         قسمت عمده ریبوفلاوین بعد از ورود به سلول های روده به فسفات می چسبد(فسفریله شدن) وکوآنزیم FMN را به وجود می آورد. سپس کوآنزیم FMN وریبوفلاین به آلبومین متصل شده و به کبد ودیگربافت ها می رود.FMN درکبدبا ATP ترکیب شده و کوآنزیم دیگری به نام FAD رابه وجود می آورد.

         ریبوفلاوین دربافت ها بیشتربه شکل FMN وFAD ذخیره می شود واز2 راه دفع می شود:

3-   ازراه مدفوع که شامل ریبوفلاوین جذب نشده غذاها ومقادیری است که به وسیله صفرا ترشح شده ودوباره جذب نشده است .

4-      ازراه ادرارکه شامل ریبوفلاوین جذب شده اضافی است .

مقادیرطبیعی ذخیره ریبوفلاوین به ازای هرگرم بافت

عضلات        <         کبد               < کلیه ها

3-2 میکروگرم      16 میکروگرم        25میکروگرم

اعمال

9-  به صورت کوآنزیم های FMN (فلاوین مونوکلئوئید) وFAD(فلاوین آدنین دی نوکلئوئید) نقش های فیزیولوژیکی خاص درمتابولیسم فندها. چربی ها وپروتئین ها دارد. به طوری که ریبوفلاوین قسمتی ازکوآنزیم های FAD  FMN است که به انواع پروتئین ها متصل شده وفلاووپروتئین ها راتولید می نماید که درواکنش های اکسیداسیون واحیاء سلولی( آزادسازی انرژی ازگلوکزواسیدهای چرب درمیتوکندری ها)شرکت می نمایند. انتقال هیدروژن درمتابولیسم پروتئین ها نیزبه ریبوفلاوین وابسته است .

10-          تبدیل اسید فولیک به کوآنزیم فعال آن(فاکتورسیتروروم) و ذخیره آن دربدن( جلوگیری ازکم خونی مگالوبلاست).

11-          تبدیل پیریدوکسین به کوآنزیم فعال آن که می دانیم B6 درتبدیل تریپتوفان به نیاسین نقش اساسی دارد. بنابراین ازبیماری پلاگرو تشنج های به وجود آمده دراثرکمبودB6 جلوگیری می نماید.

12-                       دخالت درسنتزوتولید گلوبول های قرمزدرمغزاستخوان

13-                       دخالت درسنتز کورتیکواستروئیدها

14-                       دخالت درسنتزگلیکوژن ازمواد غیرقندی (گلوکونئوژنز)

15-                       تسهیل درتجزیه یا کاتابولیسم اسیدهای چرب

16-                       نقش درتنظیم فعالیت آنزیمی غده تیروئید

نکات مهم

-    برای تشخیص کمبود ریبوفلاوین ازاندازه گیری آنزیم اریتروسیت گلوتاتیون ردوکتازگلبول های قرمزاستفاده می شود.

-    فقدان ریبوفلاوین باعث بروزعوارض مثل شیلوز(ترک گوشه های دهان ولب ها) استوماتیت انگولار(زخم کنارلب ها) گلوسیت( التهاب زبان). فوتوفوبیا( نورترسی) وتورم مویرگ های قرنیه( حالتی مثل وجود شن درچشم) می شود. شیلوز زودرس ترین علامت کمبود این ویتامین است .

-    کمبود ریبوفلاوین دردوران رشد جنینی حیوانات آزمایشگاهی باعث بروزنقایص مادرزادی مثل لب شکری شده وعوارضی مثل ریزش موو نفوذ مویرگ ها به داخل قرنیه چشم که باعث بروزآب مروارید می شود درحیوانات دیده شده است .

-    رژیم غنی ازنشاسته .لاکتوزو سلولزباعث تحریک سنتزریبوفلاوین درروده می شود ولی چربی ها و پروتئین ها اثربازدارندگی براین روند دارند.

-         میزان ریبوفلاوین ادراردراثر ورزش. درجه حرارت. اضطراب تغییرمی نماید.

-         دراثرکمبود ویتامین B6 میزان ریبوفلاوین درگلبول های قرمزافزایش می یابد.

-    دریک تحقیق کمبود ریبوفلاوین باعث تغییرخلق وخو. اضطراب.تشنج.حمله وازدست رفتن نیروی عضلات دست گردید.

-         ریبوفلاوین ماده شیمیائی است که درترکیب خود یک قند5 کوپنی به نام ریبوزدارند.

-         شیرمنبع غنی ازریبوفلاوین به شمار می آید.

-    شیربه عنوان منبع غنی ازپروتئین ویتامین B6 ونیاسین(ضدپلاگر) شناخته می شود. ماست نیزبه عنوان منبع غنی ازویتامین B2 به شمارمی آید.

-    ریبوفلاوین (B2) درمتابولیسم انرژی دارای نقش های مهمی است به طوری که به عنوان قسمتی ازچند آنزیم وکوآنزیمی عمل می کند که با قبول وانتقال اتم های هیدروژن با بارهای مثبت ایفای نقش می کنند. این واکنش ها برای آزاد کردن انرژی ازگلوکزو اسیدهای چرب درمیتوکندری های سلول انجام می گیرد. ضمنا B2 به عنوان قسمتی ازآنزیم های دیگری که درانتقال اتم های هیدروژن درمتابولیسم پروتئین ها نقش دارند دخالت می نماید .

-    اندازه گیری فعالیت آنزیم ومیزان گلوتاتیون ردوکتازدرگلبول قرمز(جائی که ریبوفلاوین به گلبول قرمزمتصل شده است) به عنوان معرف حساس وضعیت ریبوفلاوین به کارمی رود.

-         کمبود ریبوفلاوین یا آریبوفلاوینوزبیش از کمبود دیگرویتامین ها درکشورما دیده می شود.

-         FMN,NAD,FAD کوآنزیم های دخیل درانتقال هیدروژن می باشند.

نیاسین یا اسیدنیکوتینیک

     حدود 2 سوم ازنیاسین موردنیازدرافراد بالغ ازمتابولیزه شدن تریپتوفان وبقیه ازغذاهابه دست می آید. مهم ترین عارضه ای که درکمبود این ویتامین به وجود می آید پلاگراست که درزبان ایتالیایی به Mal-Dela-Rosa معروف است .این بیماری اولین باردرقبیله ای که غذای اصلی آنها ذرت بوده مشاهده شد ودلیل بروزآن نیزمصرف کم منابع پروتئینی ونیاسین تشخیص داده شد(ذرت ازنظرنیاسین فقیراست ).

     این بیماری معمولا به صورت قرینه درپوست بوجود می آید وقسمت هایی ازپوست راکه بیشتر درمعرض نورمی باشند بیش ازمناطق دیگردرگیر می نماید.علایم پلاگرعبارتنداز:

5-    ضایعات پوستی

6-    اسهال

7-    افسردگی

8-    مرگ

                                                                                نیاسین (1میلی گرم)                                 تریپتوفان (60میلی گرم)

اعمال

1-نیاسین به عنوان قسمتی ازکوآنزیم های NAD(نیکوتین آمیددی نوکلئوتید) وNADP(نیکوتین آمید دی نوکلئوتید فسفات) اعمال فیزیولوژیک خاصی را درقبول یا آزادکردن اتم های هیدروژن برای تکمیل متابولیسم سه ماده مغذی انرژی زا ودرنهایت آزادکردن انرژی ازآنها بع عهده دارد.

2- ضروری برای سنتزپروتئین . چربی وبنتوزهایی که برای ساخت DNA ضروری به شمار می آیند.

3- نقش درکاهش میزان کلسترول سرم به طوری که ازسنتزکلسترول پیشگیری  می نماید ویا به وسیله سنتزلیپاز که درتجزیه لیپوپروتئین ها دخیل است این عمل را انجام دهد.

نکات مهم

-         قبلا به نیاسین کوآنزیم DPN, II,I (دی فسفوپیریدین نوکلئوتید) وTPN(تری فسفوپیریدین نوکلئوتید) گفته می شد.

-    مصرف مقادیرزیاد نیاسین باعث می شودعضله قلب نتواند ازاسیدهای چرب آزاد که منبع طبیعی انرژی آنهاست استفاده نمایند درنتیجه گلکوژن به عنوان منبع انرژی استفاده می کنند و چربی راذخیره می نمایند. بنابراین اصل وتحقیقاتی که بیانگراثر تضعیف کنندگی قدرت ورزشکاران است مصرف زیاد این ویتامین درورزشکاران وافراد عادی توصیه نمی شود.

-         پلاگردرسگ ها بیماری زبان سیاه نامیده می شود وبه درمان با اسید نیکوتینیک پاسخ می دهد .

-    رژیم غذایی حاوی مقادیرزیاد ذرت خوشه ای به دلیل دارابودن اسید آمینه لوسین زیاد می تواند باعث بروزپلاگرشود واین وضعیت را می توان به وسیله اضافه کردن ایزولوسین درمان نمود بنابراین می توان گفت عدم تعادل لوسین وایزولوسین می تواند عامل به وجود آورنده پلاگرباشد .

-    مقادیرمازاد برنیازنیاسین پس ازمتیله شدن به N متیل نیکوتین آمید یاپیریدون N- متیل نیکوتین آمید تبدیل می شود وازطریق ادراردفع می شود. ازنسبت دفع ادراری پیریدون به N متیل نیکوتین آمید به ازای هرگرم کراتینین(معیاروزن عضلات) به عنوان شاخصی برای کفایت میزان نیاسین استفاده می شود ومقادیرکمتراز1 به 1/1 راپلاگربه شمارمی آورند درصورتی که نسبت به 3/1 به 1و1 به1 به عنوان حد مرزبه شمار می آیند.

-         نیاسین همزمان باکاهش درمیزان لیپیدهای خون باعث افزایش اسیداوریک درخون شده ودیابت راتشدید خواهد کرد.

-    عدم تعادل آمینواسیدها(به خصوص مصرف مقادیرزیاد لوسین) ومصرف کربوهیدرات های حاوی فروکتوزباعث افزایش نیازبه نیاسین می شوند.

-         درغذاهای حیوانی نیاسین به شکل نیکوتین آمید ودرگیاهان به شکل اسید نیکوتینیک وجود دارد.

-    مقارقابل توجهی ازنیاسین موجود درغلاتی مثل برنج. ذرت وسبوس گندم به صورت نیاستین یا نیاسینوژن است که ارزش بیولوژیکی کمی نسبت به نیاسین دارد مگرآنکه درمحیط قلیایی پخته شود.

نیاسین به ماده ای به نام تری گوانلین تبدیل شده وازطریق ادرار دفع می شود.

-         کمبود نیاسین درافرادی که غذای روزانه آنها بیشترازذرت تامین می شود بروزمی نماید

ولی کمبود ویتامین های بیوتین وریبوفلاوین به دلیل پراکندگی این ویتامین ها درمو غذایی مختلف به ندرت دیده می شود.

-         درتحقیقی برروی موش ها نشان داده شده است که وجود مقادیرزیاد لوسین دررژیم غذایی

این حیوانات سبب مهارفعالیت با استفاده ازکینورینازو افزایش فعالیت پیکولینات کربوکسیلازدرمسیرمتابولیسم تریپتوفان می گردد که هردوی این عوامل سبب کاهش تشکیل نیاسین می شوند.

-         نیاسین ازروده به وسیله انتشارساده جذب می شود.

-         اسید نیکوتینیک نسبت به حرارت. اسید. قلیا واکسیداسیون مقاوم است .

-         نیاسین کوآنزیم مهمی برای واکنش های اکسیداسیون بافتی به شمار می آید.

اسید پنتوتنیک(ویتامین B6)

    این ماده ازنظرشیمیایی ترکیب ساده ای است که دارای آمینواسید آلانین است. اسیدپنتوتنیک پس ازاتصال به یک ترکیب گوگرددار به نام مرکاپتواتانولامین تولید پنتوتئین را می نماید. پنتوتئین با اتصال به دومولکول فسفات ویک مولکول آدنین کوآنزیم A استیل کوآنزیم A به وجود می آید.

    سنتزکوآنزیم Aدردرون سلول ها انجام می شود واین ماده درصورت نیازبه دشواری ازغشای سلول ها عبورمی نماید. این ماده درسلول های کبد.غدد فوق کلیوی. مغزوقلب که فعالیت متابولیکی زیادی دارندغلظت بالایی دارد. درگلبول های قرمزنیزاین ماده به یک پروتئین مخصوص متصل است .

اعمال

3-    برای آزاد شدن انرژی از3ماده مغذی انرژی زا(کربوهیدرات چربی وپروتئین).

4-    به عنوان قسمتی ازمولکول کوآنزیم A دراعمال زیر

1-2) انتقال گروه استات به سیکل کربس

2-2)انتقال امواج عصبی .سم زدایی یا خنثی کردن سموم ازبسیاری ازداروها

3-2)سنتزپورفیرین به عنوان قسمتی ازهموگلوبین .آنتی بادی ها.کلسترول وبعضی ازاستروئیدهایی که به وسیله غددفوق کلیوی تولید می شوند.

3- نقش درتسهیل جذب کربوهیدرات ها به خصوص گلوکزازمخاط روده(به عنوان یک سیستم

    حامل).

نکات مهم

-    به طورکلی پروتئین ها نیازبه B5(اسیدپنتوتنیک) راکم کرده وبه آنها(B5 Spring factor) می گویند وچربی ها نیازبه آن را افزایش داده وبه آنها(B1 Spring Factor) می گویند.

-         استرس باعث افزایش نیازبه B5 می شود.

-    غددی که درگلوی زنبورعسل برای تغذیه نوزادان آن مورداستفاده قرارمی گیرند ویا تخمدان ماهی ها قبل از تخم ریزی منابع غنی اسید پنتوتنیک به شمارمی آید.

-    درموش ها عوارض حاصل ازکمبودB5عباتنداز: توقف رشد.تراکم ماده رنگی پورفیرین (قرمزرنگ) درموهای بالای لب بالا.خونریزی درغدد فوق کلیوی

-         درخوک ها کمبود این ویتامین باعث بروزتغییراتی دراعصاب حسی ودراردک ها منجربه کمرخونی می شود.

-    علایم کمبوداین ویتامین درجوجه عبارتنداز:التهاب پوست به خصوص دراطراف چشم .اخلالات نخاعی .تغییردرغدد تیموس وفساد چربی ها درکبد.

-     کمبودB5 باعث بروزتغییرات بیوشیمیایی دربدن شده علاوه برکاهش مقاومت بدن منجربه تجمع مس درپوست می شود.

-         دریک تحقیق علایم کمبود ویتامین B5 عبارت بود از:

پریشانی وحساسیت(بی قراری). سوزش درناحیه پاها. ناهماهنگی وپیچش درعضلات. حساسیت نسبت به انسولین. سردرد. کاهش درمیزان تولید آنتی بادی ها. ناهنجاری های گوارشی وعفونت درقسمت های بالایی دستگاه تنفس .

-    ازاین ویتامین (نمک کلسیم اسید پانتوتنیک) دردرمان ضایعات عصبی(فلج) که بعدازجراحی های دستگاه گوارش به وجود می آید وباعث نفخ ودرد درناحیه جراحی شده می گردد استفاده می شود.

-         مصرف مقادیرزیاد این ویتامین باعث بروز اسهال ازطریق تحریک مجرای گوارشی می شود.

-         مصرف ویتامین B5 درپیگیری یا درمان خاکستری شدن موها نقشی ندارد.

-    اسید پنتوتنیک درساختمان کوآنزیم A دخالت دارد به طوری که اسید پنتوتنیک ترکیب ساده ای دارد وشامل اسیدآمینه آلانین است. این ماده قبل ازآنکه درفعل وانفعالات بیولوژیکی شرکت کند باماده ای سولفوردارترکیب شده وپانتوتئین راتشکیل می دهد که بااضافه شدن فسفات ویک مولکول آدنین باعث تشکیل کوآنزیم A می گردد.

-    درواکنش های دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو اسیدهای آلفاستونی ویتامین های تیامین (B1).ریبوفلاوین (B2). اسیدلیپوئیک. نیاسین(pp) واسیدپانتوتنیک(B5) دخیل می باشند.

پیریدوکسین یا ویتامین B6

    این ویتامین به 3 شکل پیریدوکسین.پیریدوکسال و

                         رابطه شیمیایی بین اشکال مختلف ویتامین B6

پیریدوکسامین درغذاها وجود دارد.فرم فعال B6 یعنی پیریدوکسال فسفات درحضورویتامین های ریبوفلاوین سنتزمی شود. به طوری که پیریدوکسول فسفات درحضورریبوفلاوین یا ویتامینB2 به کوآنزیم پیریدوکسول فسفات واین ترکیب مجددا درحضورB2 به پیریدوکسامین فسفات تبدیل می شود. این دوترکیب درحضورB2 قابل تبدیل به یکدیگرمی باشند.B6 کلیه اعمال خود را به صورت کوآنزیم های خود به شکل PLP وپیریدوکسال فسفات انجام می دهد.

نکته:میزان پیریدوکسین موجود درمدفوع معمولامنشاء غذایی نداشته وقسمت عمده آن مربوط به B6 ساخته شده به وسیله میکروارگانیسم های روده است .

اعمال

     به صورت کوآنزیم PLP نقش های بسیارحیاتی رادرمتابولیسم پروتئین ها ایفا می کندکه برخی ازآنها عبارتنداز:

10-         ترانس آمیناسیون(انتقال گروه آمین NH2 ازیک اسیدآمینه به اسید آمینه دیگر)

11-    برای عمل دامیناسیون یا آمین گری ازاسیدهای آمینه به وسیله آنزیم درآمیناز(به این ترتیب پروتئین مازاد برنیازبرای رشد به عنوان منبع انرژی به کارمی رود.)

12-         دخالت دردکربوکسیلاسیون( گرفتن COOH) باعمل اسیدی ازاسیدهای آمینه)

                  سروتونین                                                 تریپتوفان

                 نوراپی نفرین                                              تیریپتوفان

                 هیستامین                                                   هیستیدین

   یدربوکسیلاسیون اسیدگلوتامیک درمغزنیزبه ویتامین B6 نیازدارد.

13-         دخیل درمتابولیسم آمینواسیدهای گوگرددار( حذف گوگرد) مثل سیستین

14-         دخیل درسنتزپورفیرین که به عنوان یک بخش ضروری مولکول هموگلوبین به شمارمی آید.

15-         تبدیل تریپتوفان به نیاسین

با استفاده ازاندازه گیری اسید گزانتوریک ادراربه کفایت یاعدم کفایت ویتامین B6 پی می برند.

16-         دخیل درسنتزآنتی بادی ها

17-         دخیل درسنتز پروتئین الاستین (اتصالات عرضی)

الاستین ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­                        ویتامین B6 + آنزیم آمینواکسیداز

18-         دخیل درسنتز یکی ازمواد تشکیل دهنده اسیدهای نوکلئیک

10-نقش درتبدیل اسید لینولئیک به اسیدآراشیدونیک وتولید اسفنگولیپیدها( پوشش میلین

     فیبرهای عصبی)

11- دخیل درگلیکوژنولیز( حدود 50 درصدازپیریدوکسین ذخیره شده درعضلات همراه

      این آنزیم است).

         گلوکزفسفات                                    گلیکوژن کبد وعضلات

12- دخیل درسنتزو کاهش میزان کلسترول خون

13- تبدیل متیونین به سیستین

      سیستین                            متیونین

نکات مهم

-         ویتامین B6 همراه با تیامین(VitB1) دارای خاصیت ضدافسردگی است .

-    کمبود این ویتامین درنوزادان سیستم مغزی عصبی(CNS) رامختل نموده وعلایمی ازقبیل سفت وسخت شدن بیش ازحدعضلات. گریه های همراه باجیغ. تشنج وهمچنین تغییرات بسیارآشکاردرنوارمغزی(انسفالوگرافی) راباعث می شود.

-    استروژن وپروسترون جذب B6 راکم می کنند وآنتاگونیست ضعیفی برای آن به حساب می آیند. درزنان حامله زنانی که ازقرص های ضدبارداری استفاده می کنند و ورزشکارانی که ازاستروئیدهای آنابولیک استفاده می کنند به همین دلیل افزایش نیازبه ویتامین B6 وجود دارد.

-    نیازبه ویتامین B6 درزنان باردارافزایش می یابد زیرامیزان B6 خون جنین حدود5 برابرمیزان آن درخون زن بارداراست به همین دلیل توصیه می کنند حدود 5/0 گرم علاوه بر2میلی گرم پیریدوکسین موردنیاز روزانه دراین زنان استفاده شود.

-    درسالمندان پس ازمصرف مقادیرزیادی تریپتوفان ازمیزان پیریدوکسال کینارمغزی وترانس آمینازپلاسما کاسته می شودومقدارزیادی اسیدگزانتوریک درادراردیده می شود.

-    قسمت عمده پیریدوکسین قبل ازدفع ادراربه اسید پیریدوکسیک تبدیل می شود بنابراین درکمبودهای شدید می توان ازاندازه گیری میزان این اسید درادراراستفاده نمود(درکمبودهای شدیداین اسید درادراردیده نمی شود).

-    B6 درتبدیل متونین به سیستین ضروری است ودرکمبود این ویتامین ماده حدوسط سیستاتیونین دراثرکمبود آنزیمی که عمل آن وابسته به B6 است ازطریق ادراردفع می گردد.

-    سنجش آنزیم آمینوترانسفرازدرگلبول های قرمزکه عمل آن وابسته به ویتامین B6است شاخص دقیقی برای اندازه گیری کفایت این ویتامین است .

-    مشکلات عصبی ایجاد شده دراثرمصرف قرص های ضدبارداری رادراثرعدم تولید سروتونین کافی ازتریپتوفان به دلیل کمبودB6 می دانند ضمنا با تجویز B6ازتراکم محصولات حدواسط متابولیسم تریپتوفان درادرارزنانی که ازاستروژن استفاده می نمایند.

کاسته می شود.

-         اسید ایزونیکوتینیک هیدرازید یا ایزونیازید (داروی مورداستفاده دردرمان سل) با پیریدو

کسال فسفات ترکیب شده وآنزیم دخیل درکربوکسیل زدایی آمینواسیدها راغیرفعال می نماید. داروی پنی سیلیامین نیزباعث افزایش نیازبه B6 می شود.

-    مصرف دزوکسی پیریدوکسین که آنتاگونیست B6 به شمار می آید باعث بروز تغییرات پوستی . التهاب زبان .دهان ولب ها می شود.که این حالت با بیماری ناشی ازکمبود ریبوفلاوین ونیاسین متفاوت است.(ازپیریدوکسین دردرمان موضعی خشکی پوست استفاده می شود.)

-    کمبودB6 باعث کاهش مقدار سیترات وافزایش میزان اکسالات درادرار می شود. همانطورکه می دانیم سیترات باعث افزایش حلالیت اکسالات شده وبه همین دلیل درکمبودB6 خطرابتلاء به سنگ های اکسالات افزایش می یابد.درواقع این سنگ هادراثر کاهش ترانس آمینازبه وجود می آیند که درتبدیل اسیداکسالیک به گلایسین(آمینواسید غیرضروری) نقش دارد. کاهش همزمان پیریدوکسین ومنیزیوم باعث کاهش احتمال تشکیل این نوع سنگ ها می شود.

-    کمبود پیریدوکسین دربالغین باعث بروزکم خونی هیپوکرومیک میکروسیتیک به همراه افزایش مقادیرآهن سرم می شود. عوارضی مثل ضعف وبی حالی. پریشانی . بی خوابی وعدم تعادل هنگام راه رفتن رانیزبه کمبود این ویتامین نسبت می دهند. گرچه می دانیم این عوارض مختص کمبود این ویتامین نیستند.

-    پیریدوکسال فسفات کوآنزیمی است که درواکنش های بیولوژیکی بی شماری دخیل است. عناصرمعدنی روی ومنیزیوم باهرتشکیل این کوآنزیم درگلبول های قرمزوسلول های کبد سرعت می بخشند.

-         ویتامین B6 درکربوکسیلاسیون اسیدهای آلفاکتونی نقش مهمی دارد.

-    پیریدوکسین واسیداسکوربیک درسنتز پیریدوکسین دربدن نقش مهمی دارند. برای تشخیص کمبود ویتامین B6 ازتست تجویزتریپتوفان استفاده می شود درنبودB6 تریپتوفان به جای تبدیل به نیاسین به کی نورین(ماده حدواسط) وسپس به اسیدگزانتوریک تبدیل شده وازطریق ادراردفع می شود.

-    یک ازعوارض کمبودB6 درشیرخواران تشنج است که این حالت دراثرعدم تولید آنزیم دکربوکسیلازبروزمی نماید. که می دانیم این آنزیم گلوتامیک رابه گاماآمینوبوتیریک اسید یا GABA تبدیل می کند واین ماده یک آرامش دهنده طبیعی اعصاب به شمارمی آید.

-    دربیماران مسلول ایزونیازید که ازنظرشیمیائی شبیه پیریدوکسین است برای درمان استفاده می شود. احتمالا ایزونیازید با پیریدوکسال فسفات ترکیب پیچیده ای تشکیل می دهد وازطریق ادراردفع می گردد.

-         جذب اسیدهای آمینو به روش انتقال فعال وبه کمک ویتامین B6 انجام می شود.

-    ویتامین B6 درجذب روده ای اسیدهای آمینه دخالت دارد.ضمنا درکمبود پیریدوکسین تغییراتی دراجزای ادراربه وجود می آید. به طوری که مقداراگزالات افزایش ومقدارسیترات کاهش می یابند چون سیترات قابلیت حل اگزالات ها رابیشترمی کند درچنین حالتی (کمبود ویتامین B6)امکان تشکیل سنگ های کلیوی بیشترمی شود.

-    افرادی که ازداروهای لودوپا که دردرمان پارکینسون به کار می روداستفاده می نمایند باید ازمصرف بیش ازحد B6خودداری نمایند زیرا این دوترکیب کمپلکسی ایجاد می نمایند که مانع ازعمل درمانی دارو می شود.

اسیدفولیک یا فولاسین

         فولات یا فولاسین که غذاها یافت می شود ازترکیب پروتئین وپاراآمینوبنزوئیک اسید(PABA) تشکیل شده است که به طورکلی اسید پتروئیک نامیده می شود. به ماده اخیر1و3 یا7 مولکول اسیدگلوتامیک نیزمتصل است که برای تبدیل به نوع فعال بیولوژیکی باید طی واکنش هایی فقط یکی ازآنها باقی بماند. آنزیم های مخصوص موجود دردستگاه گوارش و ویتامین B12 درحذف اسید گلوتامیک های اضافی موثرند.

        جذب اسیدفولیک ازطریق انتشار یا انتقال فعال درقسمت بالای روده انجام می شود وویتامین C وبعضی ازآنتی بیوتیک ها باعث تسریع جذب آن می گردند. محل اصلی ذخیره اسیدفولیک کبد است که این ذخایر(10 میلی گرم) برای مصرف 4 تا5 ماه کفایت می کند.

سگ به اسیدفولیک غذاها وابسته نیستند ولی برای انسان ها. میمون ها. جوجه ها وهامسترها وجود اسیدفولیک به عنوان یک ماده مغذی مهم به شمارمی آید.      دربارداری هیپرتیروئیدیسم وکم خونی همولیتیک نیازبه اسید فولیک افزایش می یابد.

اعمال

     اسیدفولیک به شکل کوآنزیم می تواند اعمال فیزیولوژیکی زیررا انجام دهد:

    1-انتقال گروه متیل

    2- تبدیل اسیدآمینه گلیسین(یک کربنه) به سرین (دوکربنه)

    3- سنتزاسید آمینه هیستیدین

    4- دخالت درسنتزمتیونین ازهموسیستئین

    5- دخالت درسنتزتمام قسمت های DNA,RNA یا دخالت درسنتزتمام پروتئین های بدن مثلا گروده پورفیرین هموگلوبین

    6- دخالت درتقسیم سلولی به خصوص WBC,RBC

    7- تولید ویتامین کولین ازاتانولامین

    8- تبدیل اسید نیکوتینیک به نیکوتینامید برای دفع

    9- سنتزپورین ها(آدنین وگوانین ) وپیریمیدین (تیمین)

  10- تبدیل(اکسیداسیون) فنیل آلانین به تیروزین واکسیداسیون ودکربوکسیلاسیون تیروزین

  11- متابولیسم اسیدهای چرب بلند زنجیردرمغز

نکات مهم

-    کمبود اسیدفولیک باعث بروزآنمی مگالوبلاست می شود که درآن گلبول های قرمز(رتیکولوسیت ها) نارس قبل ازمرحله ازدست دادن هسته ازرشد بازمی مانند. درچنین حالتی با آنکه میزان هموگلوبین طبیعی است ولی تعداد گلبول های قرمزکاهش می یابد .

-    اسیدفولیک درتبدیل هیستیدین به اسیدگلوتامیک نقش مهمی برعهده دارد. درنبوداسیدفولیک ماده حدواسط اسیدفرم ایمونوگلوتامیک(FIGLU) تولید می شودکه ازطریق ادراردفع می شود.

-    کمبود اسیدفولیک درمیمون ها باعث لوکوپنی (کاهش تعداد گلبول های قرمز) ماکروسیت شدن گلبول های قرمزوکاهش مقاومت بدن درمقابل عفونت های روده ای می شود. درجوجه ها نیزکمبود این ویتامین با کم خونی ماکروسیتیک کندی رشد کاهش میزان هماتوکریت وهموگلوبین مشخص می شود.

-         علل کمبود اسیدفولیک عبارتنداز: اختلالات متابولیکی .مصرف ناکافی. افزایش نیازوجذب ناقص

-    آنتاگونیست های اسیدفولیک مثل آمینوپترین وآمتوپترین ازتولید اسید تتراهیدروفولیک به 5 اسیدفورمیل تتراهیدروفولیک (فرم فعال آن) جلوگیری می نماینداندازه گیری میزان فولات درگلبول های قرمزبرای تشخیص کفایت ذخایرفولات استفاده می شود.

-         حدود 80 درصد ازشکل دارویی فولاسین وبین 30 تا40 درصد فولاسین غذاهاجذب می شوند.

-         اسید پاراآمینوسالیسیلیک جذب روده ای اسید فولیک و ویتامین B12 راکاهش می دهد.

-    میزان ذخیره اسیدفولیک دریک فردسالم برای 3 تا6 ماه کفایت می کند(کبد مهم ترین محل ذخیره این ویتامین بوده وحدود5/7 میلی گرم فولاسین به صورت فولات درآن ذخیره می شود.)

-         اسیدفولیک وB12 رابطه تنگاتنگی درمتابولیسم با یکدیگردارند.

-         درکم خونی ناشی ازفقراسید فولیک وB12 کلبول های قرمزبه شکل مگالوبلاستیک- نرموکرومیک دیده می شوند.

-         کمبود اسید فولیک باعث بروزکم خونی مگالوبلاستیک – ماکروسیتیک می گردد.

-         افزایش درشاخص MCV دراثرفقراسید فولیک وB12 به وجود می آید.

-         عمل انتقال واحدهای یک کربنه به جزگروه کربوکسیل به عهده اسیدفولیک است .

ویتامین B12 

    درسال 1934مینوت. مورفی و وی پل برای درمان کم خونی کشنده به وسیله عصاره جگرجایزه نوبل گرفتند درسال 1926کاستل علل این بیماری رابه 2عامل ربط داد.

1-    عامل خارجی (خود ویتامین B12)

2-    عامل داخلی (فاکتورمترشحه ازسلول های پاریتال معده)

جذب ویتامین B12 به وسیله یک ماده موکوپروتئینی معروف به فاکترداخلی انجام می شود که به وسیله سلول های کناری مخاط معده ترشح می شود. فاکتورداخلی به ویتامین چسبیده وباعث تسهیل جذب آن درقسمت ایلئوم روده باریک می گردد(کلسیم نقش کاتالیزور رادارد). پس ازجذب ویتامین ازفاکتورداخلی جدا شده و وارد خون می شود ودرآنجا نیزبه یکی از3 پروتئین معروف به ترانس کوبالامین متصل شده وبه بافت های مختلف ازجمله کبد(مهم ترین منبع ذخیره 1تا2 میکروگرم به ازای هرگرم) انتقال می یابد. ویتامین C درذخیره ویتامین B12 درکبد نقش مهمی دارد.

     ویتامین B12 دارای ساختارشیمیایی خاصی است که شبیه به کلروفیل یا هموگلوبین است به طوری که کبالت درمرکزیک مولکول شیمیایی به نام کورنیوئید قرارگرفته است .

    ضمنا دارای یک گروه سیانید نیزمی باشد که به همین دلیل به آن سیانوکوبالامین می گویند.

    ضمنا چنانچه به جای گروه سیانید گروه هیدروکسیل جایگزین شود هیدروکسی کوبالامین به وجود می آید که دارای خصوصیات ویتامینی است واین دوترکیب هردومی توانند به کوآنزیم فعال تبدیل شوند. سیانوکوبالامین با راحتی بیشتری به پروتئین های پلاسما متصل می شود و 3برابربهترازهیدروکسی کوبالامین ذخیره می شود. میزان جذب B12 دراثرافزایش سن کمبود B6. کمبود آهن . کم کاری تیروئید. بیماری های التهابی معده. مصرف داروهای ضد تشنج وآنتی بیوتیک ها کاهش یافته ودرمواردی مثل بارداری یامصرف سوربیتول درسالمندان افزایش می یابد.

اعمال

1-  دخالت درخون سازی که به طورکلی ویتامین B12 درتقسیم گلبول های قرمزخون(سرعت تکثیراین سلول به 200میلیون دردقیقه می رسد).

2-  به صورت کوآنزیم کوبامید ودرحضورویتامین های B3,B2 ومنگنزمی تواند نقش های خود را درموارد زیرایفاء کند:

1-2) سنتزDNA(عدم تکشیل DNA باعث توقف تقسیم سلولی شده وبه دلیل سنتزپروتئین وRANسلول های مگالوبلاست یا بزرگ به وجود می آید).

2-2) رشد طبیعی بدن

3-2) سلامت سیستم عصبی مغزی C.N.S به طوری که درکمبود ویتامین B12 تشکیل میلین که لیپوپروتئین اطراف سلول های عصبی است مختل می شود.

3- درکمبود ویتامین B12 اسید پیروویک واسید لاکتیک که محصولات فرعی حاصل ازمتابولیسم کربوهیدرات ها به شمار می آیند 2برابرمی شوند.

4- دخالت دراعمالی مثل انتقال گروه های متیل(تبدیل هموسیستئین به تیروزین). متابولیسم اسید فولیک (اسید تتراهیدروفولیک). دخالت درکنترل میزان فولات ذخیره شده درکبد. آزاد شدن اسید فولیک بایک مولکول اسید گلوتامیک ازغذاها ومتابولیسم چربی و پروتئین  دخیل می باشد.

نکات مهم

-    آنتی بیوتیک های پنی سیلین وآرومایسین به دلیل آنکه باعث تخریب میکروارگانیسم های مخرب ویتامین B12 درحیوانات می شوند دررشد آنها موثرمی باشند.

-    عامل رشد حیوانی یا(APF) درنگهداری نیتروژن (افزایش ارزش بیولوژیکی) دربدن حیوانات موثربوده وبه ویتامین B12 شبیه است .

-         آنمی مگالوبلاستیک دراثرعدم ترشح فاکتورداخلی ازسلول های کناری معده ودرسن 2سالگی بروزمی نماید .

-         افزایش اسید پروپیونیک خون دراثرکمبود ویتامین B12 به وجود می آید .

-    کمبود ویتامین B12 موجب بروزآنمی پرنی شیوزمی شود که این کمبود رامی توان به وسیله اندازه گیری مقدارویتامین خون به روش میکروبیولوژی تشخیص داد.

-         ویتامین B12 درمواد غذایی گیاهی یافت نمی شود.

-         لکتین ها جذب ومصرف ازت. ویتامین B12 وکالری را مختل می نمایند.

-    تست شیلینگ(Schiling) برای تشخیص کمبود سیانوکوبالامین(ویتامین B12) وبراساس اندازه گیری ترشح ادراری ایزوتوپ این ویتامین به کارمی رود.

-         ترانس کوبالامین حامل کبالت یا ویتامین B12 به شمارمی آید .

-         به غیرازویتامین B12 بقیه ویتامین های محلول درآب برای حمل درخون نیازبه پروتئین ناقل دارند.

     بیوتین

       بیوتین درترکیب خود دارای گوگرد بوده وبه آن ویتامین Hیا بیوزII هم می گویند.این ویتامین دربافت های حیوانی به پروتئین متصل است ودرچربی قابل حل است .

        بیوتین دراشکال مختلف درغذاها دیده می شود مثلا یک فرم آن بیوسیتین است که ازترکیب آمینواسید لیزین وبیوتین تولید شده است ویانوع دیگری به نام بیوتینال ترکیبی است که دراثراکسیداسیون به نوع فعال تبدیل می شود. بیوتین سولفون ترکیب دیگری است که به عنوان آنتاگونیست بیوتین شناخته می شود.

 پروتئین سفیده تخم مرغ دارای ماده ای به نام آویدین است که درصورت مصرف خام تخم مرغ آویدین با بیوتین ترکیب شده ومولکول بزرگی راتشکیل می دهد که بیوتین قابل آزاد کردن ازآن نیست .

اعمال

      به صورت کوآنزیم می تواند اعمال زیررا انجام دهد:

1-  حذف وافزودن CO2 درواکنش ها به طوری که درسنتزو اکسیداسیون اسیدهای چرب واکسیداسیون کربوهیدرات ها نیز دخالت دارد .

2-  دخالت درسنتزو متابولیسم پروتئین ها به عنوان مثال دردآمیناسیون اسید آسپارتیک . ترئونین وسرین ویا درسنتزنیاسین

3-    سنتزآمیلازبه وسیله پانکراس

4-  سنتزوآزاد سازی انسولین. ذخیره وآزادسازی گلوکز(مولکول گلوکزبرای واردشدن به کبد باید فسفریله شود که بیوتین دراین عمل نقش دارد).

5-    سنتزآنتی بادی ها

نکات مهم

-         بیوتین درانتقال گروه کربوکسیل نقش دارد.

-         میزان بیوتین درشیرانسان حدود 10/1 شیرگاواست .

-         آنتی بیوتیک های سولفانامید وتتراسایکلین تعداد میکروارگانیسم های تولید کننده بیوتین درروده را کاهش می دهند.

-    درکمبود بیوتین ابتدا پوست اطراف چشم خشک وپوسته پوسته شده وسپس ریزش مو وضعف عضلانی به وجود می آید .

-         ویتامین های دارای گوگرد عبارتنداز: تیامین .بیوتین واسید لیپوئیک

-    عوارض به وجود آمده درکمبود بیوتین مشابه این عوارض درکمبود ویتامین است که بعضی ازآنهاعبارتند از: بی اشتهایی .تهوع .دردعضلانی .التهاب پوست .افزایش میزان کلسترول واختلال درآنزیم های متابولیکی .

-         بیوتین ورودی دارای روبط متابولیسمی نزدیکی می باشند .

ویتامین های محلول درچربی

ویتامین A

ویتامین A ضمن عمل جذب ودرطی متابولیسم چندین باردچار تغییراتی می شود بدین صورت که چه به صورت پیش سازو چه به صورت ویتامین A موجود درغذا درروده با اسید پالمتیک  ترکیب شده وپالمیتیات رتینول را تشکیل می دهد.سپس تحت تاثیرآنزیم های لوزالمعده مجددا زتینول آزاد شده و وارد سلول های روده می شود. درداخل سلول های روده دوباره پالمیتیات رتینول تولید می شود.ازآنجا که ویتامین A به صورت باند شده با یک اسید چرب با زنجیره طولانی (اسید پالمیتیک) است به صورت شیلومیکرون وارد سیستم لنفاوی شده وسپس به جریان عمومی خون منتقل می شود.خون این ماده را دراختیار کبد قرارمی دهد ودرآنجا برای بارچندم تبدیل به پالمیتیات رتینول می گردد تا ذخیره شود.

    اگربدن به ویتامین A نیازداشته باشد ویتامین A ازکبد جدا شده وبه صورت زتینول آزاد می شود. رتینول وارد پلاسما می شود وبرای اینکه محلول تروغیرقابل تصفیه گردد به صورت RBP به پری آلبومین یا ترانس تیرتین متصل می شود واین کمپلکس دراختیارسلول های بدن قرارمی گیرد.

   سلول ها بسته به نوعی که برمی دارند به صورت((CRBP ویا (CRABP) این ویتامین را مورداستفاده قرارمی دهند. بعضی ازارگان های بدن مثل روده .کبد وکلیه ها می توانند درداخل سلول های خود نیزرتینول رابه دیگرترکیبات ویتامین A تبدیل نموده ومورد استفاده قراردهند. درحالی که بقیه ارگان های بدن حتما باید با توجه به نیازی که دارند فرم مخصوصی را مورد استفاده قراردهند. اگرویتامین A به صورت پیش سازمصرف شود(بتاکاروتن) این پیش سازدرسلول های روده تبدیل به دومولکول ویتامین Aمی گردومقداری کاروتن بدون تغییر وارد جریان خون می شود وازآنجا دراختیارسلول های چربی قرارمی گیرد.

   ازمقداربتاکاروتن موجود درخون اندکی نقش بسیارمهم آنتی اکسیدانی راایفا می کند. مقداری نیزوارد سلول های غده فوق کلیه می شود وازاین طریق مقداری دفع می شود که اگربتاکاروتن بیش ازحد دراختیاربدن قرارگرفته باشد تراکم  آن درغده فوق کلیوی رنگ زردی رابه پوست می دهد که دراکثرمواقع با یرقان اشتباه می گردد.

   حدود 90 درصداز ذخایرویتامین A درکبد وجود دارد که به حدودIU000/500 می رسد. ویتامین A درقسمت های دیگرمثل ریه. کلیه وبافت چربی نیزتا حدودی ذخیره می شود. یکی ازمهم ترین عوامل دخیل دراین ذخیره کفایت پروتئین غذاست. کلیه ویتامین A رابه صورت اسید رتینوئیک دفع می نماید. ضمن آنکه مقداری ازاین ویتامین ازطریق مدفوع(صفرا) دفع می گردد.

نکته : ترکیب اسیدی باعث افزایش رشد می شود ولی درجلوگیری ازشبکوری موثرنیست زیرا به شکل اسید رتینوئیک بدون آب درمی آید وسپس ازطریق صفرا دفع می شود.

1-   نقش درتولید مثل

کمبود این ویتامین درمردان مستقیما برروی بیضه ها اثرمی گذارد(عدم تشکیل نطفه) ودرزنان نیز باعث جذب دوباره جنین شده وعلاوه برآن با کاهش تبدیل کلسترول به استروژن باعث بروزاختلال درروند تولید مثل می شود. درضمن دانشمندان براین عقیده اند که نوع الکلی این ویتامین باعث تحریک تولید مثل طبیعی شده ونوع اسیدی آن دربارداری جنس مونث موثراست ولی ازجذب دوباره جنین جلوگیری نمی نماید.

2-      اثربرروی تشکیل سلول های پوشاننده یا اپی تلیال

وجود این ویتامین برای درست تشکیل شدن وتکثیرنرمال سلول های اپی تلیال ضروری است . به طوری که اگرویتامین A درفردی کم باشد سلول های اپی تلیال دچاردیس پلازی (بد تشکیل شدن) ومتاپلازی (ازنظرظاهروخصوصیات به طرف سلول های بدخیم می رود) می شوند. مثلا درکمبود این ویتامین سلول های قرنیه چشم وپوست سفت وشاخی شده وترشحات مخاطی سلول ها کاهش یافته ومژه های سلول ازبین می روند.

3-      نقش دررشد بافت استخوانی وعصبیش

اسید رتینوئیک دررشد نقش مهمی دارد به طوری که درنبود آن رشد طولی استخوان ها به دلیل عدم تبدیل استئوبلاست ها(سلول های سازنده استخوان) به استئوکلاست ها(سلول های تجزیه کننده استخوان) مختل شده وبه دلیل نقش ویتامین A درسنتزلایه محافظ اطراف سلول های عصبی فشاربسیار زیادی به مغزو دیگربافت های عصبی وارد می آید.

  4- اعمال دیگری که به ویتامین A نسبت می دهندعبارتنداز:

حفظ ثبات غشای داخل سلولی مثل غشاء متوکندری ها و لیزوزوم ها .آزادکردن آنزیم های هیدرولیزکننده پروتئین ازلیزوزوم دردرون سلول که این آنزیم ها دراستخوان سازی شرکت می نمایند کنترل تکرسلولی ازطریق تاثیربرروی RNA,DNA تنظیم اشتهاء (بی اشتهایی دراثرکمبود ویتامین A رابه دلیل تغییردرجوانه های چشایی می دانند که دراثرکاهش ساخت موکوپلی ساکاریدها به وجود آمده است) کمک درحفظ سیستم ایمنی بدن به خصوص سلامت پوست(غیراختصاصی) و کمک درحفظ ذخیره لنفوسیت ها(مکانیسم اختصاصی دفاعی)

    علل کمبود ویتامین A

1-    مصرف ناکافی ویتامین A به ویژه درزنان بارداروشیرده

2-    کمبود ویتامین A درغذای کمکی کودکان بعد از6 ماهگی

3-    کمبود پروتئین ودرنتیجه اختلال درانتقال ویتامین A ازکبد به بافت های دیگر

4-    اختلال درجذب مثلا دربیماری اسپرو یا دربیماری های عفونی

5-    سیروزکبدی

6-    عدم تبدیل کاروتن ها به زتینول که گاهی دراثرهیپوتیروئیدیسم ویا دیابت به وجود می آید.

    مسمومیت با ویتامین A

      مسمومیت با این ویتامین درموارد نادری بروزمی کند که فرد مقادیرزیادی ازاین ویتامین (مثلاحدود یک صدهزارواحد) برای مدت ها مصرف می کند وعلایمی مثل لتارژی (سستی وبی حالی) آنورکسیا(بی اشتهایی) و کاهش وزن دراین افراد بروزمی نماید .

       ازعلایم دیگر مسمومیت دربالغین می توان به سردرد.تهوع .خواب آلودگی . ریزش مو. خشکی پوست واسهال اشاره کرد.

      درنوزادان پوسته پوسته شدن وزبری پوست . بی اشتهایی لاغری و دردهای استخوان شایع است .ضمن آنکه هیدروسفالی . تورم سر. آشفتگی وبی قراری زیاد وافزایش فشارداخل جمجمه نیزدیده می شود.

نکات مهم

-         پیش سازهای مهم ویتامین A یا مهم ترین کاروتنوئیدها عبارتنداز: آلفا . بتا. گاماکاروتن . کریپتوگزانتین

-    لیکوپن درگوجه فرنگی و گزانتونیل درذرت ترکیبات زردرنگی می باشند که قدرت               ویتامینA راندارند ولی دارای مواد پیش سازویتامین A هستند.

-         ویتامین E باعث افزایش جذب وذخیره ویتامین A می شود.

-    اسید رتینوئیک ومشتق گلوکورونید آن ازطریق صفرا به درون لوله گوارش وارد می شوند. سپس تا حدود 80 درصد ازاین مواد دوباره جذب شده وباقی مانده ازطریق ادرارد دفع می شود. گاهی رتینول درکلیه بعد ازاکسید شدن به رتینالدئید اسید رتینوئیک ومواد دیگری تبدیل می شود واز طریق ادرار دفع می شود.

-         بتا کاروتن از2 مولکول ودیگرانواع کاروتنوئیدها ازیک مولکول ویتامین A تشکیل شده اند.

-    ویتامین A همراه پروتئین درقسمت های مختلف بدن به خصوص کبد ذخیره می شود وبه حالت چسبیده به پروتئین درخون حمل می شود.

-         درمیوه هایی مثل انبه میزان کاروتن دراثرانبارکردن افزایش می یابد .

-         لیکوپن(زردرنگ) درهندوانه وگوجه فرنگی وگزانتوفیل درذرت وتخم مرغ دارای ارزش

معادل ویتامین A نیستند. ولی ماده زرد رنگ دیگری به نام کریپتو درذرت وجود دارد که ارزش ویتامینی آن حدود 5/3 واحد بین المللی ویتامین A به ازای هرگرم است.

-         درحیوانات دراثرکمبود ویتامین A بخش انتهایی شش ها متورم می شود.

-         دربیماران مسلول می توان به وسیله تجویز مقادیرزیادترازحد نرمال ویتامین A باعث تسریع درروند بهبود می شد.

-    ویتامین A دراشکال رتینول (الکلی). رتینال (آلدئیدی) واسیدرتینوئیک (اسیدی) وجود دارد. رتینول ورتینال می توانند به صورت درطرفه اکسید واحیاء گردند ولی درصورت تشکیل اسید رتینوئیک این ماده دیگرنمی تواند به رتینال ودرنتیجه رتینول تبدیل شود.اسید مذکوردرمقایسه با اشکال دیگراین ویتامین دارای نقش محدودتری می باشد و برخلاف انواع دیگردربدن ذخیره نمی شود به همین دلیل دراثرمصرف دوزهای بالای اسید رتینوئیک (به خاطرعدم ذخیره) خطربروزمسمومیت کمتراست .

-    ویتامین A باعث ازبین رفتن رادیکال های آزاد دربدن می شود روی . رتینول و ویتامین  C نقش مهمی درسیستم ایمنی بدن به عهده دارند.

-         چنانچه بتا کاروتن به صورت پخته مصرف شود درپیشگیری ازبیماریهای قلبی وعروقی موثراست .

-         ویتامین A دربرابرحرارت پخت مقاوم بوده وچنانچه حرارت از100 درجه بالاتر رود ناپایدارمی شود.

-         بعضی معتقدند که ویتامین A(رتینول) درتبدیل تریپتوفان به نیاسین دربدن نقش اساسی برعهده دارد.

-   لکه بیتوت پنیری شکل درتشخیص کمبود ویتامینA درکودکان ازاهمیت ویژه ای برخورداراست .

-  برنج وگندم منابع خوبی برای ویتامین A نیستند بنابراین مصرف آنها به عنوان تنها منابع غذایی باعث بروز کمبود ویتامین A می گردد.

-  اولین علامت کمبود ویتامین A شب کوری است چون کمبود این ویتامین برقسمت انتهایی شبکه چشم تاثیرمی گذارد. سلول های رودزشبکیه چشم درساخت ماده ای به نام ارغوان بینایی یا رودوپسین نقش دارند که این ماده تاثیرمهمی دربینائی درتاریکی دارد. هرگاه ویتامین A که به عنوان یکی ازاجزاء تشکیل دهنده رودوپسین به شمارمی آید کم شودقسمت خلفی چشم دچار آسیب شده وبدین ترتیب شب کوری بروزمی نماید.

-   گزرودرما یا گزروزیا خشکی پوست وهیپرکراتوزیس یاسخت وشاخی شدن پوست هردوازعوارض پوستی شایع دراثرکمبود ویتامین A می باشند.

-   مصرف بیش ازحد ویتامین A(مسمومیت با ویتامین A) باعث ترک خوردن لب ها.سردرد.ریزش ابروها وپوست زبروخشن می شود.

ویتامین D

    اولین اسم این ویتامین آنتی راشتتیک فاکتوربود واسامی دیگری ازقبیل کوله کلسیفرول. ارگوکلسیفرول. کلسیدیول.کلستیرول برای آن می شناسیم. برخی نیزبه آن ویتامین آفتاب ویا هورمون می گویند ولی چون مقداری نیزباید ازراه غذا وارد بدن شود وبه همین دلیل صفت هورمون برای آن چندان قابل قبول نیست .

    درگیاهان ازماده ای به نام ارگوسترول تحت اثراشعه ماوراء بنفش ساخته می شود ودرانسان وحیوانات ازماده ای به نام 7- دئیدروکلسترول Dihydrocholestrol- 7تحت اثراشعه ماوراء بنفش ساخته می شود.

نحوه سنتزویتامین D3 درپوست کنترل شده است یعنی این طورنیست که هرچه آفتاب به پوست بیشتربتابد ویتامین D3 بیشتری تولید شود. چنانچه بیشتراز15%7- دی ئیدروکلسترول زیرپوست به مصرف برسد پری ویتامین D3به جای آنکه به D3 تبدیل گردد به دوترکیب دیگربه نام های تکسترول و لومیسترول تبدیل می شود که اینها غیرفعال بوده وخاصیت هورمونی ندارند.

جذب ومتابولیسم ویتامین D واعمال آن دربدن

   این ویتامین درقسمت ژژنوم ودئونوم روده باریک جذب شده وبعد ازترکیب با شیلومیکرون ها وارد سیستم لنفاوی می گردد وبه صورت VitDهمراه با آلفاگلوبولین واردخون می شود. سپس ازخون به کبد می رسد ودرداخل کبد به ترکیباتی به نام 25هیدروکسی کوله کلسیفرول(25HCC) تبدیل می گردد.درصورتی که ازاین قسمت به کلیه منتقل شود( کلیه ارگانی است که آن راتبدیل به فرم فعال می کند) درداخل کلیه بسته به اینکه میزان کلسیم سرم کم ویا زیاد باشد به دوفرم تبدیل می شود.

  1-اگرمقدارکلسیم سرم کمترازحد طبیعی باشد تبدیل به 1و25دی ئیدروکسی کوله کلسیفرول می گردد که نام دیگرآن کلسیترول است. این ترکیب یکی ازفعال ترین ترکیبات ویتامین D است که می تواند ازسه را مختلف درجهت بالابردن میزان کلسیم سرم خون نقش داشته باشد :

  الف) جذب روده ای کلسیم راازطریق سول های دیواره روده افزایش دهد.

  ب )  آزاد شدن کلسیم را ازسطح استخوان سرعت بخشد.

  ج )   بازجذب کلسیم راتوسط کلیه افزایش دهد.

   درنتیجه این اعمال مقدارکلسیم خون به سمت بالا افزایش می یابد وهرسه این اعمال همراه با هورمون مترشحه ازغده مترشحه ازغده فوق کلیه یعنی پاراتورمون صورت می گیرد .

3-    اگرمقدارکلسیم سرم ازحد طبیعی بالاتر باشد کلیه به جای ترکیب فوق ترکیب دیگری

رابا نام24و25 – دئیدروکوله کلسیفرول(25,25 dhcc) سنتزمی کند واسم دیگرآن کلسیدیول می باشد این ترکیب همراه با هورمون دیگری که ازغده تیروئید ترشح می شود به نام کلسی تونین جذب کلسیم را کاهش داده وبه طورکلی با کاهش جذب مجدد وکاهش جذب کلسیم میزان کلسیم سرم خون را به مقدارپایین تر(درحدطبیعی) کاهش می دهد.

        نکات مهم

-         داروهای ضد صرع باعث غیرفعال شدن انواع فعال ویتامین D می شوند.

-         استرنیسم با جلوگیری ازسنتز نوع فعال ویتامین D درکلیه ها باعث میزان جذب کلسیم می شود.

-     هیدروکورتیزون که ازغدد فوق کلیوی ترشح می شود. به وسیله کاهش قابلیت جذب درروده می تواند درکاهش میزان ویتامین D درصورت مصرف مقادیرزیاد موثرباشد .

-    یکی ازاثرات ویتامین D تسهیل بازجذب دوباره آمینواسیدها درتوبول های کلیوی است به همین دلیل می توان ازاندازه گیری میزان آمینواسیدهای ادراربه عنوان یک شاخص دقیق وضعیت تغذیه ای ویتامین D استفاده نمود.

(1و25هیدروکسی کوله کلسیفرول)           (25 هیدروکسی کوله کلسیفرول)

 کلیه      کبد     خون     لنف        شیلومیکرون ها + VitD

-         بهترین منبع غذایی کوله کلسیفرول روغن کبد ماهی است .

-    فعال ترین شکل ویتامین D1و25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول است وغلظت کلسیم میزان تولید نوع فعال ویتامین D رابه طورمستقیم کنترل می نماید .

-    درمراحل ابتدائی انسداد مجاری صفراوی به دلیل آنکه صفرا درهضم وجذب چربی ها نقش کمکی دارد هضم وجذب چربی ها وازجمله ویتامین های K,D,A دچارنقصان می گردد ولی درمراحل پیشرفته میزان ویتامین D بیش ازبقیه ویتامین های محلول درچربی دچار کمبود می گردد.

-    فسفاتاز قلیایی آنزیمی است که درسلول های استئوبلاست به کلسیم درساخت استخوان کمک می نماید درکمبود کلسیم میزان ویتامین D درخون افزایش می یابد که این افزایش نشان دهنده کاهش فعالیت استخوان سازی می باشد باتوجه به مطالب بالا می توان گفت که بهترین معیارتشخیص راشی تیسم تعیین مقدارآنزیم آلکالین فسفاتاز(فسفاتازقلیایی) درسرم است (میزان این آنزیم درسرم افزایش می یابد).

-         مهم ترین متابولیت کلسترول دربدن کوله کلسیفرول است .

-    یکی ازعلامت های مربوط به کمبود ویتامین Dکرانیوتاپس (کاهش موادمعدنی درجمجمه همراه با نرمی استخوان ها به طورغیرعادی درقسمت پیشاین وپس سر)است .

-    داروهای ضدسل آنتاگونیست ویتامین B6 می باشند وداروهای ضدصرع درسنتزویتامین        D درکبد تداخل ایجاد می نمایند.

-         مصرف بیش ازحد ویتامین D باعث کاهش اشتهاء تهوع واستفراغ می شود.

ویتامین E یا توکوفرول

    این ویتامین نقش ها ی بسیاری دربدن انسان وحیوانات بازی می کند ودرصورتی که درحد طبیعی ونرمال مصرف شود 82% آن جذب می شود. ولی اگربه هرعنوان جذب چربی ها مختل شود جذب این ویتامین نیزمختل می شود( مثل یرقان انسدادی).

    اندام هایی مثل غدد فوق کلیه .رحم .عضلات .کبد وبافت چربی محل ذخیره این ویتامین می باشند. آلفاتوکوفرول نوع فعال بیولوژیکی این ویتامین می باشد .

اعمال فیزیولوژیکی ویتامین E

1-  یکی ازنقش های مهم این ویتامین نقش آنتیاکسیدانی آن است به طوری که این ویتامین بسیاری ازبافت های بدن راازتخریب درمقابل اکسیداسیون اسیدهای چرب موجود درترکیبات محافظت می کند. این عمل ویتامین E درحفظ غشاء گلبول های قرمزبه خوبی دیده می شود وعده ای همولیز(شکستن) گلبول های قرمزدرنتیجه اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلولی را به این ویتامین نسبت می دهند.

2-  حفظ ویتامین های دیگرازقبیل ویتامین های C,A به طوری که دربودن ویتامین E حفظ ونگهداری این دو ویتامین دربدن تسریع می گردد و ویتامین E ازسه راه ویتامینA را حفظ می کند.

الف) کاهش اکسیداسیون این ویتامین

ب ) افزایش جذب این ویتامین

ج ) افزایش ذخیره این ویتامین

3- نقش درسنتزهم وآنزیم های دخیل درساخت آن درنبود ویتامین E به دلیل ذکرشده دربالا واین قسمت کم خونی همولیتیک به وجود می آید .

4- این ویتامین همان طورکه گفتیم به عامل ضدپیری معروف است به طوری که درصورت فقدان ویتامین E پیگمانی به عنوان سروئید یا لیپوفوسکین درسلول های چربی زیرپوست متراکم می شود که تراکم این مواد پوست راازحالت عادی خارج می سازد وازطرف دیگر رنگ قهوه ای تیره ای به آن قسمت خاص ازپوست می دهد که می تواند درمجموع روند پیری راسرعت بخشد. برعکس کفایت این ویتامین درسلول های چربی ازسنتز پیگمان فوق جلوگیری می کند وبنابراین روند پیری رابه تاخیرمی اندازد.

5-  دخالت درتنفس سلولی به خصوص درتنفس سلول های قلب ودخالت درمتابولسیم غشای کلیه سلول ها.

  به غیرازموارد بالا ویتامین E برای درمان زخم معده کاهش علایم یائسگی وبه خصوص برای فروکش کردن علایم سندرم پیش ازعادت (PMS) نقش اساسی دارد.

نکات مهم

-         درحیواناتی که قادربه ساخت ویتامین C می باشند توکوفرول عامل کمکی برای حفظ ویتامین C به شمار می آید .

-    توکوفرول درسنتزکوآنزیم های لازم برای واکنش های زنجیره تنفسی( تولید انرژی ازPro,FAT,CHO ضروری است .

-    توکوفرول درجایگزینی پیریمیدین ها درساختمان اسید نوکلئیک نقش تنظیم کنندگی دارد. به همین دلیل درکمبود این ویتامین گلبول های قرمزمگالوبلاست تشکیل می شود.

-         درکمبود ویتامین E به دلیل اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلولی غشای گلبول های قرمزضعیف شده وپاره می شود.

-         مازاد توکوفرول ازطریق ادراریاصفرا(مدفوع) دفع می شود.

-    برای پیشگیری ازتخریب درمقابل اکسیداسیون اسیدهای چرب(PUFA) به ازای هرمیلی گرم اسید چرب به حدود 6/0 میلی گرم ویتامین نیازداریم .

 میزان ویتامین Eدر100 گرم ازروغن های مختلف

    روغن سویا (هیدروژنه) < روغن ذرت (هیدروژنه) < روغن سبوس گندم

               101                               105                       260

           روغن سویا(غیرهیدروژنه) < روغن ذرت (غیرهیدروژنه) <

                        73                          100

 -   قدرت گاماتوکوفرول موجود درروغن سویا حدود 10درصد آلفاتوکوفرول است .

     کمبود ویتامین E درجوجه ها باعث بروزتغییرا ت بارز درسیستم اعصاب مرکزی یعنی انسفالومالاسی و اگزوداتیودیاتیز می شود که با به وجود آمدن کیسه های بزرگ مایعات درزیرپوست ناحیه گردن . سینه .شکم وساق پا درآنها مشخص می گردد.

     کمبود ویتامین E درموش ها باعث اختلال درکارکبد وناتوانی درتولیدمثل شده ودراثرانحطاط اپی تلیوم . موش نردچارعقیمی دائمی می گردد ودرموش ماده نیزجنین درروز هشتم بارداری(کلی دوره بارداری 22روز) تحلیل رفته وازبین می رود. کمبود این ویتامین درموش ها.خوکچه های هندی ومیمون ها باعث دیستروفی عضلات می گردد که دراین حالت ضعف عضلانی دراثرتکه شدن تارهای عضلانی تجمع مایعات درفضای بین سلولی وفساد غشای هیالین قابل مشاهده است(میمون ها دراثرکمبود این ویتامین به کم خونی مگالوبلاست دچارمی شوند).

-    ازعلایم کمبود این ویتامین کاهش میزان توکوفرول خون وافزایش میزان دفع کراتین درادرارو کاهش دفع کراتین است .

-    درنوزادان نارسی که توانایی جذب ویتامین E ندارند آنمی همولیتیک دیده می شود(آنمی ماکروسیتیک نیزدراثرکاهش عمرگلبول های قرمزوعدم ساخت DNA,RNA گاهی دیده می شود).

-          

-         سیستین (آمینواسید حاوی گوگرد) درفعالیت ضداکسیداسیونی ویتامینE موثراست .

-         سلنیم مثل ویتامین  Eدارای خاصیت ضداکسیداسیونی است وباعث صرفه جویی درمیزان ویتامین E می شود.

-         ویتامین E باعث افزایش مصرف اکسیژن (اکسیژن رسانی بهتر) به وسیله جفت می شود.

-         بعضی علل بروزکمبود ویتامین E عبارتند از:

-         فقرپروتئین شدید

-         مصرف زیاد اسیدهای چرب غیراشباع

-         اختلال درجذب چربی ها

 روغن آفتابگردان < روغن ذرت < جوانه گندم = VitE

-         روغن های نباتی منابع غنی توکوفرول به شمارمی آیند.

-    درطبیعت 8 نوع توکوفرول وجود دارد که آلفاتوکوفرول ازانواع دیگرفعال تراست(روغن ذرت حاوی گاما توکوفرول است).

-    با افزایش مصرف اسیدهای چرب غیراشباع مثل اسیدلینولئیک(2 باند غیراشباع) دربدن نیازبه ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان افزایش می یابد تا به این طریق ازاکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع جلوگیری شود.

-         ویتامین های  C,Eبدن رادربرابرپروکسیدهای اسیدهای چرب غیراشباع محافظت می نمایند.

-         میزان ویتامین E روغن های مختلف عبارتست از((mg/100:

                                          ذرت  < زیتون <  نارگیل < سویا

                                            4         12         52       94

-   کمبود ویتامین E به جزدراطفال نارس افرادی که دارای سوءجذب هستند ویا درکمبود ویتامین به طور تجربی به ندرت درانسان دیده می شود.

-   کمبود توکوفرول باعث کاهش میزان فعالیت اریتروسیت گلوتاتیون ردوکتازمی گردد.

-   ویتامین E دربه تاخیرانداختن پیری موثراست .

-   درکمبود ویتامین E به دلیل ضعیف شدن غشاء گلبول های قرمزاین گلبول ها پاره شده (همولیز) وازبین می روند. دلیل همولیزگلبول هارا اکسیداسیون لیپیدهای غشاء دراثرکمبود این ویتامین می دانند چون ویتامین E باعث پایداری فسفولیپیدهای غشایی می گردد.

ویتامین K

    اکثرا این ویتامین رابه عنوان ماده اصلی انعقاد خون می شناسند این ویتامین همچنین به وسیله باکتری های روده نیزسنتزمی شود.

    ویتامین K دربرابرحرارت واکسیداسیون مقاوم ونسبت به نور.اسید.قلیا والکل حساس است به طورطبیعی 10% ازویتامین Kدریافتی ازغذا جذب می شود واگرهرگونه اختلال درجذب چربی(مثل یرقان انسدادی) به وجود آید جذب آن کاهش می یابد. همچنین مصرف روغن های معدنی(مثل پارافین به عنوان ملین ضدیبوست) یا مصرف داروی دیکومازول که آنتاگونیست این ویتامین است جذب آن رامختل وکمبود این ویتامین راباعث می شود.

اعمال فیزیولوژیکی ویتامین K

1-  کبد درحضورویتامین K می تواند پروتئین هایی راسنتزکند که برای انعقاد خون ضروری می باشد. به عنوان مثال  VitKبرای تبدیل پروترومبین به ترومبین وتبدیل فیبرینوژن به فیبرین ضروری است .

2-  این ویتامین می تواند به طورغیرمستقیم درسنتزپروتئین هایی دخالت داشته باشد که این پروتئین ها درمتابولیسم کلسیم دخالت دارند(کلسیم نیزیکی ازفاکتورهای انعقاد خون به شمار می آید.)

نکات مهم

-    بهتراست انواع ویتامین K صنعتی مثل سینکاویت وهی کنین(محلول درآب) ویا مفیتون کوناکیون ومونو- کی(مخلوط باآب) به صورت خوراکی مصرف نشوند زیرا دراین حالت باعث حالت تهوع می شوند. اما مصرف نوع طبیعی آن به صورت خوراکی تزریق زیرپوستی .عضلانی یا داخل رگی بلامانع است .

-    مصرف سالیسیلات ها مثل آسپیرین .بیماریهای کبدی وبیماری هائی مثل اسهال .گرسنگی های بلندمدت. مصرف زیاد آنتی بیوتیک ها وبیماری های روده باعث بروزکمبود ویتامین K می شوند.

-     محل اصلی کاربرد ویتامین K درکبد است که ازاین ویتامین برای سنتزعوامل انعقاد خون استفاده می شود. ویتامین K درتبدیل پروترومبین به ترومبین نقش موثری دارد.فعال کردن این پیش ساز(پروترومبین) یک واکنش کربوکسیلاسیون به شمارمی آید ودرکبد انجام می شود.دراین واکنش اسید گلوتامیک نزدیک به انتهای گروه آمین پروتئین به اسید آمینه جدید گاماکربوکسی گلوتامیک تبدیل می شود. پس ویتامین K درتبدیل اسید گاماکربوکسی گلوتامیک نقش دارد.

-         ویتامین های گروه K,B به وسیله باکتری های روده بزرگ سنتزشده وبه وسیله انتشارجذب خون می گردند.

فاکتورهای غذایی دیگر

مایواینوزیتول

     این ماده یکی از9 ترکیب6 کربنی است که به لحاظ شیمیایی به گلوکزشبیه است وبه آن اینوزینتول. قند عضلات .فاکتورمحرک رشد مخمریا عامل درمان طاسی سردرموش ها نیزمی گویند.

     درسلول های جانوری اینوزیتول به صورت فسفولیپید دیده می شود که به لیپوزیتول معروف است ودرغلات به شکل ترکیب پیچیده تری به نام اسید فیتیک یافت می شود که درآب حل می شود و یک اسید آلی به شمارمی آید.(این اسید با آهن وکلسیم ترکیب نامحلولی ایجاد می نماید ومانع جذب آنها می شود). اینوزیتول دراریتروسیت های هسته داروجود دارد وکوسه ماهی وبعضی ازانواع دیگرماهی ها کربوهیدرات رابه صورت اینوزیتول ذخیره می نمایند.

    این ماده درعضله قلب .مغزواسکلت بدن متراکم ترازبقیه بافت هاست وبرخی معتقدند که دراعمال زیردخیل است .

1-    دخیل دررشد سلول های کبد ومغزاستخوان

2-    ماده حدواسط بین ترکیبات آروماتیک ودیگرکربوهیدرات ها

3-    کاهش سنتزRNA

منابع خوب غذایی این ماده عبارتنداز:

میوه. گوشت .شیر.خشکبار.سبزیجات وغلامت کامل

بدن انسان توانایی ساخت این ماده راازگلوکزداراست .مقدار طبیعی این ماده درخون حدود37/0 تا 67/0میلی گرم به ازای هر100میلی لیترخون بوده وبه طورمتوسط 37میلی گرم ازان هرروز ازطریق ادراردفع می گردد. میزان دفع درافراد دیابتی بیشتراست .

کولین

  کولین ماده ای است که دربدن ازآمینواسید گلایسین سنتزمی شود ودارای3گروه متیل است ولی می دانیم گروه متیل دربدن دارای خاصیت بیولوژیکی بوده وبرای انتقال چربی ازکبد به خون ودیگرسلول ها ضروری است .آمینواسیدمتیونین .اسیدفولیک وویتامین B12 نیزدرآزاد سازی گروه متیل دربدن نقش دارند.

   کولین درتشکیل لستین که یک ماده وابسته به چربی است شرکت دارد.جالب آنکه قسمت اعظم چربی های بدن به شکل لستین انتقال می یابد.ضمن آنکه کولین درساخت اسفنگومیلین بافت های عصبی نیزنقش دارد. ازترکیب استیل کوآنزیم A با کولین ماده ای به نام استیل کولین به دست می آید که درانتقال امواج عصبی دخیل است .

    جغد وخوکچه هندی به دلیل ناتوانی درسنتزکافی کولین به کولین غذاها وابسته اند. غذاهای حاوی چربی .حاوی مقادیرنسبتا زیادی کولین می باشند ولی درمیوه ها وسبزیجات کولین اصلا وجود ندارد. حبوبات نیزدارای مقادیری کولین می باشند.

    درصورت وجود اسیدآمینه متیونین انسان توانایی ساخت کولین رادارا است. ضمن آنکه درصورت کفایت اسید فولیک وکوبالامین که به عنوان مواد دهنده متیل می باشند بدن می تواند کولین را سنتزنماید .

    دراثرکمبود این ماده بیماری درانسان به وجود نمی آید اما می توان به وسیله تجویزآن ازبروزسیروز کبدی درافراد الکلی پیشگیری کرد. درموش ها وسگ ها علایم کمبود این ماده دراثرکمبود ویتامین B6 شدیدترمی شود ودرمرغ ها وبوقلمون ها علایم ناشی ازکمبود این ماده رابه وسیله تجویزاسید فولیک یا منگنزدرمان می کنند.

اسید لیپوئیک

   پنج شکل مختلف ازاین ماده شناخته شده است که 3 تای آنها محلول درچربی یک محلول درآب است. یک نوع ازاین ماده به پروتئین متصل بوده وبه عنوان عامل A11 شناخته می شود وباعث تسریع درروند اکسیداسیون اسید تیوکتیک وپیروتوژن می شود.

 نام دیگراسید لیپوئیک اسید تیوکتیک است که نشان می دهد این ماده درساختارخود دارای گوگرداست . نوع محلول درچربی اسید لیپوئیک دراثراکسیداسیون دوطرفه به اسید بتالیپوئیک محلول درآب تبدیل می شود.

   اسید لیپوئیک به همراه آنزیم ویتامین پیروفسفاتاز((TPP درتبدیل کربوهیدرات ها به اسید پیروویک وسپس تولید استیل کوآنزیم  Aضروری است (درهمین نقطه محصولات حدواسط متابولیسم چربی ها وپروتئین ها به هم ملحق می شوند وپس ازورود به سیکل کربس باعث آزاد شدن انرژی می شوند).

   ترکیب فعال اسید لیپوئیک پس ازاتصال به یک پروتئین درواکنش هایی که به ATP کلسیم ومنیزیوم نیاز دارند تولید می شود. این ماده درگیاهان باعث کاتالیز واکنش های فتوسنتزمی شود.

   درموش ها اسید لیپوئیک باعث کاهش لیپیدهای پلاسما دراثرمصرف غذای حاوی کلسترول بالا می شود. بعضی ازاعمال دیگری که به این ماده نسبت می دهند عبارتنداز: افزایش رشد تومور. کاهش میل به مصرف الکل وموثر دردرمان کمای کبدی.

کوآنزیم Q(یوبی کوئینون)

   این ماده ترکیب چربی مانندی است که ازلحاظ ساختارشیمیایی شبیه به ویتامین های K,E است. کوآنزیم Q ازخانواده یوبی کوئینون ها است ودراین دسته آنهایی دارای اهمیت بیولوژیکی اند که درشاخه جانبی خود از30 تا50 اتم کربن دارند(شاخه جانبی50 کربنی فقط درموجودات رده عالی وجود دارد).

   کوآنزیم Q درتمام سلول های جانداران وجود دارد ولی تمرکزآن درمیتوکندری هاست ودرآزاد کردن انرژی به صورت ATP ازطریق زنجیره تنفسی وجود آن ضروری است.

   شدت سنتزاین ماده دربدن انسان زیاد بوده وقسمت حلقوی مولکول آن ازفنیل آلانین وزنجیره جانبی آن ازاستات که واسطه چربی وکربوهیدرات است به دست می آید .

   کمبود اسید پنتوتنیک(B5) به دلیل اثرآن درکاهش استات باعث می شود سنتزکوآنزیم Q تا حدود 50 درصد کاهش یابد. یوبیکوئینون ازطریق ادراردفع می شود که این خاصیت برخلاف ویتامین های محلول درچربی است .

   یوبی کرومنول ازنظرفعالیت بیولوژیکی وساختارشیمیایی به ویتامین E شبیه است ومی توان آن را ازیوبی کوئینون سنتزنمود.

   سلنیوم و ویتامین E درافزایش غلظت کوآنزیم Q موثرند.

   لوبیای سبز. روغن های گیاهی وبافت های حیوانی منابع خوبی یوبی کوئینون می باشند.

              نکته: درساختمان کوآنزیم های NADپیریدوکسال فسفات وکوآنزیم A ویتامین ها وجو

              دارند ولی درساختمان یوبی کینون (کوآنزیم Q) که دربدن ساخته می شود ویتامینی

              وجود ندارد.

بیوفلاونوئیدها

              این ترکیبات ابتدا به نام ویتامین P معروف شدند اما اکنون دیگربه عنوان ویتامین

   شناخته نمی شوند. این ترکیبات درعصاره فلفل قرمزولیمو باعث تقویت اثراسیداسکوربوت می شوند ویکی ازفعال ترین انواع آنها هسپریدین است .

   ازاین مواد دردرمان بیماری هایی مثل بیماری ها عروق مغز.التهاب مفاصل. سرماخوردگی وسقط جنین استفاده می شود. اما کاربرد طبی آنها هنوزبه اثبات نرسیده است .این ترکیبات دربرگ های تنباکو. پوست وآب مرکبات. گندم سیاه وبعضی ازسبزیجات ومیوه ها دیده می شوند.