صفحه نخست » سگ » بیماری سگ » سگ

---

مقدمه:
هر وضعیتی که منجر به کاهش مشخص انتقال مایعات و خون به بافت ها و کاهش اکسیژن سلولی ، اسیدوز متابولیکی و اختلال سلولی شود باعث شوک می گردد. شوک نیز منجر به نارسایی های مختلف در دستگاه‌های بدن می شود . در صورتیکه این وضعیت ها تشخیص داده نشوند و سریعا درمان نشود مرگ نیز اتفاق می افتد.
شوک در مقاطع مختلفی طبقه بندی می شود مانند شوک قلبی ، کاهش میزان خون و شکل عروقی ( شامل عفونی و عصبی ) که بستگی به موقعیت آنها در دستگاه قلبی عروقی دارد. پاتوفیزیولوژی آنها نیز به مانند یکدیگر می باشند.
عوامل شوک:
هر وضعیتی که استعداد کاهش در انتقال مواد در بافت را ایجاد کند در نهایت باعث هیپوکسی سلولی و مرگ سلولی می شود.
شوک با منشاء قلبی

• الف -اختلال سیستولی ( اختلال در انقباض بطن چپ ) ناهنجاری های میزان ضربان یا ریتم قلبی – پارگی رباط کوردا کوردیس تندینه – کاردیومیوپاتی اولیه ، کاردیومیوپاتی توکسیک ( مصرف بیش از حد بی حسی کننده‌ها ، آندوتوکسمی ) – کورپولمونال – استنوزآئورت – انقباض حاد عروقی ( متوکسامین ، اپی نفرین )
• اختلال دیاستولی ( اختلال در پر شدن قلبی ) کامپوناد قلبی – پنوموتوراکس - فشارمثبت تهویه ای – اتساع یا پیچ خوردگی معده ( تراکم سیاهرگ میان خلفی )

شوک هیپوولمیک

• از دست دادن خون : خونریزی به دلیل ضربه – آسیب های انعقادی ( پلاکت ها یا ناراحتی های عروقی )- کومارین – مسمومیت اینداندیون
• از دست دادن پلاسما : سوختگی های شدید ، آسیب های اکسوداتیو .( پیوتوراکس ، پریتونیت )
• از دست دادن آب و الکترولیت : استفراغ و اسهال شدید – انسداد روده ای – ضربه قلبی – مصرف مدر

شوک با منشاء عروقی

• شوک آندوتوکسیک : عفونت با اشریشا کولی - کلبسیلا – پروتئوس – پسودوموناس – انتروباکتر ، گونه‌ها ی باکتروئیدس

شوک عصبی

• شوک نخاعی ( آسیب های حاد نخاع گردنی ) – مهار سمپاتیکی (بی حسی موضعی ) – فلجی وازوموتور ( ضربه به دستگاه عصبی مرکزی - بی حسی عمیق { هالوتان ، متوکسی فلوران } ) - داروها ایجاد کننده اتساع عروقی ( فنوتیازین ، عوامل متسع کننده عروقی)

سایر عوامل ایجاد کننده شوک

• هیپوآدرنوکورتیسیم ، آزاد شدن بیش از حد هیستامین ( تومورماست سل ) ، آنافیلاکسی

شوک با منشاء قلبی بوسیله کاهش برونده قلبی متعاقب اختلال در تخلیه سیستولی خون ( آریتمی ، پارگی رباط کوردا تندیه کودریس ، اسنوز شریان آئورت ، آسیب اولیه عضله قلبی ، آسیب توکسیک عضله قلبی ، انقباض حاد عروقی محیطی ) یا متعاقب اختلال در تخلیه قلبی در مرحله دیاستول ( تامپوناد قلبی ، فشار پنوتوراکس ، فشارمثبت تهویه ای ) مشخص می شود.
شوک هیپوولمیک یکی از اشکال رایج شوک در علم دامپزشکی می باشد. این حالت با از دست دادن حاد وشدید خون ، پلاسما یا آب و الکترولیت ایجاد می شود که باعث کاهش برگشت خون سیاهرگی وکاهش فشار سیاهرگی مرکزی و در نهایت کاهش برونده قلبی می شود. میزان طبیعی خون در سگ ها ٩٠ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد. از دست رفتن ٣٠% حجم خون گردشی باعث ایجاد حالت شوک می شود. از دست رفتن ٣٠ - ٤٠ % حجم خون گردشی را می توان با انقباض عروق محیطی و همچنین با جایگزینی مایعات جبران و مرگ و میر حیوان بسیار کم اتفاق می افتد. تنها نصف بیمارانی که 40 % خون را از دست می دهند در معرض خطر بوده ومعمولا از دست دادن بیش از نصف میزان خون گردشی بدن کشنده می باشد.
شوک با منشاء عروقی نیزمعمولا با اتساع حاد عروق و کاهش فشار خون اتفاق می افتد که متعاقب عفونت ، فلج وازوموتور دستگاه عصبی مرکزی ، آنافیلاکسی ، شوک نخاعی یا بی حسی بیش از حد اپی دورال می باشد. وجود میکروب یا آندوتوکسین ها در خون گردش نیز باعث تغییرات خونی شده که به صورت شوک عفونی دیده می شوند. آندوتوکسین ها معمولا از دیواره سلولی میکروبهای گرم منفی آزاد می شوند ( با وجود اینکه حتی ارگانیسم های مرده باشند و یا درخلال مرحله حاد رشد ترجمه سازی باشند این آندوتوکسینها آزاد می شوند ) . میکروبهای گرم منفی عمومی ترین عوامل شوک آندوتوکسیک می باشند. میکربهای گرم مثبت ، مخمر ،قارچ ها و ویروس ها به میزان کمتری ایجاد شوک می کنند. شوک عفونی ممکن است متعاقب تاخیر در درمان یا درمان نامناسب شوک هیپوولمیک نیز ایجاد شود.
پاتوفیزیولوژی شوک:
اگرچه عوامل ایجاد کننده شوک مختلف بوده ولی حوادث پاتوفیزیولوژی که ممکن است منجر به مرگ حیوان شوند یکی می باشد.
اختلال سلولی و مرگ هیپوکسی بافتی
ترومبوپالین بافتی
عوامل شدید منجر به کاهش برونده قلبی و فشار خون سرخرگی می شوند و بدن از طریق تحریک دستگاه سمپاتوآدرنال پاسخ می دهد. این حالت باعث افزایش ایست قلبی و قابلیت انقباضی قلب و کاهش مقاومت محیطی ، انقباض طحال ، گلیکوژنولیز و جذب سدیم و آب کلیوی می شود که این اعمال به منظور ثابت نگه داشتن فشار خون و جریان خون به اعضاء حیاتی ( قلب ، مغز ، ریه ) انجام می گردد. این حالتها مرحله هیپردینامیک و هیپرکینتیک شوک را تشکیل می دهند. برونده قلبی طبیعی بوده یا مقداری افزایش یافته و حیوان قادر به ثابت نگه داشتن فشار طبیعی خون می باشد. انقباض طحال نیز می تواند تا ٢٠% میزان گردش خون را تامین کند.
بطور اولیه ممکن است هیپرگلیسمی ایجاد شود. گلوکز بعنوان یک سوسبترا جهت متابولیسم سلولی عمل می کند بطوریکه حالت اسمزی پلاسما افزایش یافته و کمک جهت متابولیسم سلولی عمل می کند بطوریکه حالت اسمزی پلاسما افزایش یافته و کمک به ثابت شدن فشار خون می شود و از خروج مایعات جلوگیری می کند و کمک به ثابت شدن فشار خون می شو و از خروج مایعات جلوگیری می کند و کمک به افزایش جذب مایع خارج عروقی می کند. بطوریکه شوک پیشرفت می کند. ذخایر گلوکز تخلیه می شوند و هیپوگلیسمی اتفاق می افتد. هیپوگلیسمی یک علامت خطرناک می باشد.
کلیه نمک وآب را از طریق عمل رنین – آنژیوتنسین ، آلدوسترون و هورمن ضد ادراری حفظ می کند. این عمل باعث کاهش برونده ادراری می شود.مرحله هیپردینامیک نیز ممکن است با درمان برطرف شود. اگر اعمال جبرانی ، پرفوزین محیطی را بهبود نبخشد حیوان به طرف هیپودینامیک یا مرحله هیپوکینیتیک سوق پیدا می کند و یک شوک غیر قابل برگشت اتقاق می افتد. این حالت با کاهش شدید برونده قلبی ، کاهش فشار خون ، افزایش عمومی مقاومت سرخرگی و کاهش فشار سیاهرگ مرکزی وکاهش دمای بدن مشخص می شود. این حالت معمولا متعاقب مرحله هیپردینامیک می باشد ولی ممکن است به طور غیر وابسته ای اتفاق بیافتد.
انقباض عروق در سطح مویرگ ها و اسفنگتر پیش مویرگی در ارتباط با شانت های سرخرگی سیاهرگی نیز منجر به ایسکمی بافت ، گلیکولیزبی هوازی ، تجمع اسید لاکتیک و یون‌های هیدروژن و تخلیه آدنوزین تری فسفات داخل سلولی می شود. در زمانی که PH مویرگی اسیدی می شود شوک به عنوان حالت غیرقابل برگشت می شود.. اختلال در اعمال سلولی و مرگ در نتیجه آزاد شدن لیزوزیم ، آدنوزین دی فسفات ، سروتونین ، پروستاگلاندین ها ،عوامل دپرسانت عضله قلبی و ترومبوبلاستین بافتی اتفاق می افتد . این حالت نیز باعث افزایش نفوذپذیری مویرگی ، دپرسیون قلبی عروقی ، کاهش برگشت خون سیاهرگی می شود که بعنوان تظاهر همیشگی شوک مطرح می باشد. آندوتوکسین ها ، عوامل کمپلمان ، کنین و دستگاه فیبرینولایتیک را فعال می کنند که باعث افزایش نفوذ پذیری مویرگی و کاهش برگشت خون سیاهرگی می شوند. هیپوکسی بافتی منجر به اتساع عروق سرخرگی و انقباض سیاهرگ و استاز مویرگی و کاهش برگشت خون سیاهرگی و برونده قلبی می شود. فعالیت قلب زمانی می تواند ثابت باشد که تنها برگشت خون سیاهرگی کافی باشد. استاز عروقی و تخریب اپی تلیال و اسیدوز شدید ، آزاد شدن ترومبوبلاستین بافتی ،تخریب پلاکتی و آزاد شدن کاتکول آمین ها مستعد کننده به افزایش تمایل جهت ناهنجاری های انعقادی و انعقاد داخل عروقی منتشر می کنند. رگ در تمام مراحل شوک به دلیل نارسایی قلبی از کاهش پرفوزیون کورنوی ، هیپوکسی عضله قلبی و اسیدوز و تجمع عوامل دپرسانت عضله قلبی می باشد. عوامل دپرسانت میوکاردبال یک اثر اینوتروپ منفی قوی دارند که این حالت انقباض عروقی رگهای طحال را تشدید کرده و فاگوسیتوز دستگاه رتیکولوآندوتلیان را کاهش می دهد.
پروستاگلاندین‌ها نقش مهمی را در حالت شوک برعهده دارند.
سیلکواکسیژناز لیپوکسی ژناز
هیپوکسی بافتی و تخریب غشاء سلولی منجر به فعال شدن فسفریپاز A2 شده و اسید آراشیدونیک آزاد می شود.اسید آراشیدونیک نیز بوسیله سیلکواکسیژناز و لیوکسی ژناز به آندوپراکسیدهای چرخه‌ای و هیدروپراکسیدها متابولیز می شوند. هیدروپراکسیدازها نیز به لوکوترین ها و هیدروکسی آراشیدونیک اسید تبدیل می شوند. آندوپراکسیدهای چرخه‌ای نیز به پروستاسایکلین ،ترومبوکسان ، PGE2 و PGD2 و PGF2a تبدیل می شوند. پروستاسیکلین‌ها باعث شل شدن عضلات صاف می شوند و از تجمع پلاکتی جلوگیری به عمل می آید و ترومبوکسان نیز باعث انقباض عضلات صاف و تجمع پلاکتی می شود. به طور طبیعی متابولیسم اسید آراشیدوییک باعث تولید پروستاسیکلین می شود. در روند شوک ، حرکت به سمت تولید ترومبوکسان بوده و سطوح ترومبوکسان در مراحل اولیه شوک بالاترین درجه را دارا می باشد. آندوتوکسین ها به طور مستقیم به آندوتلیوم عروقی مخصوصا کلاژن آسیب می رسانند و باعث افزایش تولید ترومبوکسان می شوند.
چسبندگی ، تجمع پلاکتی و انقباض عروق ، منجر به ایسکمی و انعقاد داخل عروقی منتشر می شود. سطوح بالای ترومبوکسان وPGF2a نیز باعث هیپوتنسیون تنفسی ، نارسایی تنفسی و کاهش برونده قلبی و کاهش فشار خون می شود. افزایش بالای پروستاسایکلین و PGE2 نیز باعث کاهش فشار خون ترمینال می شود. فعالیت دستگاه رتیکولوآندوتلیال نیز بواسطه هیستامین ، سروتوئین ، برادی کینین ،عوامل دپرسانت رتیکوکوآندوتلیان و هیپوکسی کاهش می یابد.فیبرینوکتین ( یک عامل اپسونیزاسیون پلاسمایی که جهت فعالیت طبیعی فاگوسیت ها مهم می باشد) به طور مشخص در شوک تخلیه می شود.
علائم بالینی شوک:
این نکته بسیار مهم است که علائم بالینی شوک با درمان مقتضی سریعا برطرف می شوند.

• تمام اشکال شوک : تاکی کاردی – نبض ضعیف محیطی – افزایش پر شدن مجدد مویرگی – غشاء مخاطی کم رنگ – میزان تنفس سریع - کاهش دمای بدن – کاهش برونده ادراری – ضعف – دپرسیون – اتساع مردمک – اغما
• شوک عفونی : مرحله هیپردینامیک ( تاکی کاردی – رنگ غشاء مخاطی قرمز آجری – ریت تنفسسریع – کاهش زمان پرشدن مجدد مویرگی – تب ) مرحله هیپودینامیک ( تاکی کاردی یا برادی کاردی – غشاء مخاطی کم رنگ – ریت تنفسیسریع – افزایش زمان پرشدن مجدد مویرگی - کاهش دمای بدن )

اگر چه عوامل شوک مختلف می باشند ولی در انتها باعث کاهش میزان گردش خون می شوند. تاکی کاردی ، کاهش نبض آمپلی تود ، افزایش زمان پر شدن مویرگی ، غشاء مخاطی کم رنگ ، میزان سریع تنفسی ، کاهش دمای بدن ، ضعف و دپرسیون از نشانه های شوک محسوب می شوند. کاهش برونده ادراری ، اتساع مردمک اغما نیز ممکن است دیده شود. شوک با منشاء عروقی ( عفونی ) به طور اولیه از سایر اشکال شوک فرق می کند. در مراحل اولیه شوک عفونی غشاء مخاطی پر خون هستند و برونده قلبی طبیعی یا افزایش می یابد زمان پر شدن مجدد مویرگی نیز کاهش می یابد و حیوان ممکن است دارای افزایش درجه حرارت بدن باشد. این حالت ممکن است با درمان یا پیشرفت مرحله هیپودینامیک برطرف شود.
پرفوزیون ضعیف محیطی نیز منجر به نارسایی اعضای مختلف می گردد. جریان خون به مغز ، قلب و کلیه ثابت می ماند بطوریکه فشار خون سرخرگی بیش از ٥٠ و ٦٠و ٧٠ میلی متر جیوه قرار می گیرد. نبض محیطی نیز در فشار ٧٠ میلی متر جیوه سرخرگی و بالاتر قابل لمس است .
گاستروآنتریت با خونریزی نیز یکی از اولین علائم بالینی قابل تشخیص در یک شوک غیر قابل برگشت در سگ می باشد. استاز عروقی ، ایسکمی و تجمع پلاکتی ، آزاد شدن عوامل وازواکتیو و تخریب آندوسین‌ها نیز منجر به هیپوکسی ، نکروز مخاط روده و پوسته پوسته شدن مخاط و خونریزی می شود. اسید هیدروکلریک معده و پروتئاز های لورالمعده نیز در این مرحله بیماری تشدیده کننده می باشند.
نارسایی حاد کلیه در سگ های دچار شوک نامعمول می باشد. این حالت بیشتر در حیوانات پیر با بیماری کلیوی معمول می باشد یا در حیواناتی که دارای آسیب های کلیوی بر اثر تصادفات و میوگلوبینوری نشخص و هنوگلوبینوری یا در حیواناتی که همراه با شوک هیپوولمیک و عفونی هستند دیده می شود. الیگوری مقاوم ، گلیکوزوری و یک کاهش وزن مخصوص ادرار ، مشخص کننده آسیب لوله ای می باشد
سندرم استرس تنفسی ، شوک ریه یا نارسایی تنفسی نیز ممکن است ٢٤ – ٧٢ ساعت متعاقب احیاء بیمار دچار شوک ایجاد شود. این حالت در سگ غیر معمول می باشد. به طور بالینی این حالت با افزایش تهوع ، صداهای اضافه ریه و آلکالوز تنفسی مشخص می شود که به درمان اکسیژن جواب نمی دهد. آلبومین غنی در آلوئوله خارج عروقی بوسیله آسیب ریز عروقی ایجاد می شود که متعاقبا فعال شدن کمپلمان و تجمع نوتروفیل و آزاد شدن لیزوزیم نیز از شواهد بافت شناسی می باشند. اورهیدراسیون ، آمبولیزاسیون ، عفونت و اکسیژن درمانی ممکن است در مراحل بیماری نیز دیده شوند.. حیواناتی که دارای میکروب های مشخص در ریه هستند مستعد به سندرم استرسی تنفسی هستند.
اختلال عملکردی کبد در سگ های دچار شوک عفونی که از هیپوکسی که همراه عدم توانایی استفاده سوبسترای گلوکونئوژتیک تولید گلوکز و جریان خون عروقی درمزانتر معده روده ، طحال و گردش کبدی معمول می باشد. استاز صفرا و یرقان نیز در آندوتوکسمی دیده می شود. آندوتوکسمی ، فشار خون ، افزایش سطوح ترومبوبلانتن بافتی ، استاز مویرگی، تجمع پلاکتی و اسیدوز متابولیکی عوامل مستعد کننده انعقاد داخل عروقی منتشر می باشند.حیواناتی که دارای خونریزی شدید و طولانی باشند حالت انعقاد داخل عروقی منتشردر نظر گرفته شود.
روش تشخیص شوک:
تشخیص بر اساس تاریخچه و علائم بالینی می باشد. حداقل اطلاعات مورد نیاز مربوط به حیوان دچار شوک شامل میزان کل سلول خون ، شمارش سلول های سفید ، کل پروتئین ، اوره ، گلوکز ، سدیم ، کلرید و پتاسیم سرم و وزن مخصوص ادرار می باشد.
روش های تشخیصی در حیوانات دچار شوک

• اطلاعات اولیه : کل میزان سلول های خونی – شمارش سلول های سفید خونی – کل پروتئین ،پلاسما، اوره، گلوکز ،سدیم کلرید ، پتاسیم سرم و وزن مخصوص ادرار
• اطلاعات ثانویه : شمارش کامل خونی – تابلوی بیوشیمیایی سرم – تجزیه کامل ادرار – فشار سیاهرگ مرکزی – تجزیه گاز و اسید بازی خون – رادیوگرافی از سینه - الکتروکاردیو گرام – ارزیابی انعقادی ( زمان پروتروبین – زمان قسمت ترومبوبلاستین – تولید فیبرین – زمانه لخته شدن – شمارش کامل پلاکتی
• اعمالی که انجام شود : کشت خون – رادیو گرافی شکمی یا سینه – اکوکاردیوگرام

به طور عمومی غلظت ها متقارن می باشد. انقباض طحال وخروج مایع خارج عروقی از فضای عروقی منجر به یک افزایش میزان کل خونی می شود. لوکوپنی نوتروپنیک در مراحل اولیه شوک عفونی مشاهده می گردد . لوکوسیتوز نوتروپنیک در مراحل بعدی اتفاق می افتد. در تمام مراحل شوک ، حالت هیپوولمیک معمول می باشد.
آزوتومی پیش کلیوی ( افزایش اوره سرم در صورت توانایی کافی غلیظ کردن ادرار ) نیز معمول می باشد. اگر پرفوزیون محیطی در خلال ١٢ – ٢٤ جبران نشود ممکن است نارسایی حاد کلیوی اتفاق بیافتد. هیپوگلیسمی و هیپوکالمی نیز در شوک اتفاق می افتد. هیپوگلیسمی یک علامت تشخیص مهمی بودهو هیپوآلبومینی نیز ممکن است در بیماران با سوختگی های شدید ، خونریزی مزمن یا آسیب های تراوشی دیده شود. الیگوری ، ایزوسنتوری ، گلوکوزاوری ، افزایش پیشرونده غلظت اوره در سرم حضور سلول های لوله ای کلیوی در ادرار مشخص کننده تغییرات در فعالیت کلیوی می باشد. برونده طبیعی ادرار در یک سگ با میزان آب طبیعی بدن ،١ تا ٢ میلی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت می باشد. ارقام کمتر از ١ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت ممکن است مربوط به اختلال اعمال کلیوی باشد.
اطلاعات وسیعتر می تواند نسبت به تعیین عامل شوک کمک کننده باشد و در مراقبت پیش رفت بیماری و درمان آن نیز مفید واقع شود. این اطلاعات شامل یک شمارش کامل خونی ، تابلوی بیوشیمی سرم ، تجزیه کامل ادرار ، اندازه گیری فشار سیاهرگی مرکزی و میزان گاز سرخرگی خون و تجزیه اسید – بازی ، رادیوگرافی از سینه و الکتروکاردیوگرام ، اندازه گیری میزان انعقاد و در صورت امکان کشت خون ، رادیوگرافی از شکم یا سینه و اکوکاردیوگرام می باشند.
معمولا میزان آنزیم های کبدی آلانین آمینوترانسفراز ، آسپارتات آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز افزایش می یابند. فشار سیاهرگی مرکزی نیز درشوک با منشاء قلبی بدلیل افوزیون پریکاردی ، پنوموتوراکس و فشار مثبت تهویه افزایش می یابد. اغلب فشار سیاهرگ مرکزی در شوک های هیپوولیک یا واسکولوژنیک شدید کاهش می یابد. تجزیه گاز خون نیز معمولا مشخص کننده اسیدوز متابولیکی می باشد.
در مراحل بعدی سندرم استرس تنفسی ، هیپوکسی و افزایش تنفس که به درمان با اکسیژن پاسخ نمی دهند نیز مشاهده می گردد. اندازه گیری گاز خون نیازهای متابولیکی بیمار را بهتر مشخص می کند. عکس برداری از سینه نیز پتوموتوراکس ، تراوش مایعات به پریکارد یا بیماری اولیه قلبی را مشخص می کنند. آریتمی نیز ممکن است تشخیص داده شود که متعاقب درمان برطرف می شود. افزایش زمان پروتروبین ، افزایش زمان قسمت ترومبوبلاستین ، زمان لخته شدن، ترومبوسیتوپنی و افزایش سطح تولید فیبرین از مشخصات عارضه انعقاد داخل عروقی منتشر می باشد. آندوتوکسمی در سگ با اندازه گیری غلظت لیپوپلی ساکارید آندوتوکسین پلاسما در گردش خون مشخص می شود.
درمان و مدیریت در شوک:
تشخیص علائم بالینی شوک ، تعیین عامل اولیه ، جبران تنفسی و تنظیم میزان گردش خونی اساس درمان شوک را تشکیل می دهند .

• تزریق مایعات داخل وریدی
• تنظیم اسید - بازی و الکترولیتها
• مصرف گلوکوکورتیکوئیده ها
• مصرف آنتی بیوتیک ها

• درمان اختصاصی شوک‌عفونی : فلونیکسین - آنتاگونیست اپیات(نالوکسان)
• درمان اختصاصی شوک قلبی : دوپامین - دوبوتامین - ایزوپروترنول
• شوک اختصاصی شوک هیپوولمیک : نیتروگلیسرین - هیدرالازین

• ارزیابی و ثابت نگهداشتن درجه حرارت طبیعی
• ارزیابی میزان تجویز مایعات
• ارزیابی برونده ادراری
• کنترل ضربان قلبی و کنترل میزان تنفسی
• ارزیابی بیوشیمیایی و الکترولیت های سرم

با استفاده از یک سونه داخل سیاهرگی که در سیاهرگ گردنی قرار می دهند بطوریکه به سمت دهلیز راست امتداد داشته وبدین طریق تجویز مایعات انجام گرفته و فشار سیاهرگ مرکزی نیز در خلال جبران مایعات کنترل می گردد. در حالتی که از طریق سیاهرگ گردنی نتوان وارد عمل شد می توان مایعات و داروها را از طریق سیاهرگ رانی ( قسمت میانی استخوان ران ) وارد بدن نمود. از یک سونه ادراری نیز جهت کنترل برونده ادراری استفاده می شود. بیماران را بایستی به آرامی گرم نمود تا از اتساع عروق محیطی و کاهش فشار خون جلوگیری شود. مایعات داخل وریدی نیز قبل از تزریق گرم شوند ( ٣٧ درجه ) و بیمار را در داخل پتو پوشاند . بیمارانی با علائم اختلال تنفسی یا هیپوکسمی ، اکسیژن درمانی توصیه می گردد. درمان با اکسیژن متابولیسم بافت غیرهوازی را کاهش می دهد و حیات بافت را افزایش می دهد و همچنین پاسخ به کاتکول آمین های آندوژن را افزایش می دهد.
کریستالوئید شامل رینگر لاکتات ، سالین نرمال ، پلاسما لایت ١٤٨ یا نروسول رینگر به میزان ٢٠ تا ٩٠ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن ( سگ ) به مدت ١٥ تا ٣٠ دقیقه اول تزریق می شود

• رینگر تزریقی – نورموسول R – سالین نرمال – پلاسما لایت ١٤٨ تزریقی

سگ : ( ٢٠ تا ٩٠ سی سی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت ١٥ تا ٣٠دقیقه اول )
میزان نگهدارنده مایع = ٨٠میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز ( نورموسول ٨٨ و دکستروز ٥/٢ % در ملین ٤٥/٠ % - پلاسما لایت ٥٦ با دکستروز ٥ % )

• بی کربنات سدیم ( ١ تا ٢ میلی اکی والان در لیتر به آرامی تزریق داخل وریدی و باضافه ١ تا ٤ میلی اکی والان در ١ لیتر بی کربنات سدیم در لیتر مایعات )
• پتاسیم ( ٤٠ میلی اکی والان در لیتر )
• گلوکز ( ٥٠ سی سی از دکستروز ٥٠ % در لیتر مایعات )

گلوکوکورتیکوئیدها:

• سوکینات سدیم متیل پردنیزولون ( ٣٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم تزریق داخل وریدی &nbsp
• دگزامتازون سدیم فسفات ( ٣میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی &nbsp
• دگزامتازون ( ٥ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی )
• سوکسینات سدیم هیدروکورتیزون ( ٩ تا ٢٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی )
• سوکسینات سدیم پردنیزولون ( ١٠تا ٣٠میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی )
• فلونیکسین مگلومین ١ تا ٢میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی دو بار به فاصله ٣ یا ١٢ساعت (در گربه مصرفن ندارد)

آنتی بیوتیک ها

• جنتامایسین سولفات ٢ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن سه بار در روز
• تری متوپریم سولفادیارین به طور اولیه ١٢٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن تزریق داخل وریدی سپس ٦٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی
• آمپی سیلین ١٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی ، عضلانی چهار بار در روز

سایر عوامل

• دوبوتامین ( ٥ تا ٢٠ میکرو گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه تزریق داخل وریدی )
• هیدروکلرید دوپامین ( ٥ تا ١٠ میکرو گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه تزریق داخل ورید ی)
• فورسماید
  سگ ( ٢ تا ٤میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی )

• سدیم هپارین ( دز حداقل ١٠ واحد به ازای هر کیلوگرم وزن سه بار در روز ، چهار بار در روز زیر جلدی
• هیدروکلرید هیدرالازین ( ٢٥ /٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی تکرار هر ٤ تا ٦ ساعت در صورت نیاز &nbsp
• هیدروکلرید ایزوپروترنول ( ١/٠ تا ٢/٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل عضلانی چهار بار در روز)
• مانیتول ( محلول 20 % رقیق شده با میزان معادل سالین و به صورت تزریق داخل وریدی به میزان ١ تا ٢ گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن چهار بار در روز )
• سولفات مرفین سگ : ١ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل عضلانی
• هیدروکلرید نالوکسان ( ٢ تا ٥/٢ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت تزریق داخل وریدی
• نیتروگلیسرین ( ٤ تا٨ میلی گرم تکرار هر چهار ساعت در صورت نیاز )

مصرف مایعات نسبت به هر گونه حالتی از شوک فرق می کند در شرایط مختلف بایستی میزان فشار سیاهرگ مرکزی ، وزن بدن ، پروتئین کل ، میزان کل خون و صداهای ریه را تحت کنترل قرار داد. میزان فشار سیاهرگی مرکزی بیش از 10 سانتی بدلیل افزایش میزان خون گردش یا نارسایی قلبی می باشد . افزایش یا کاهش یک کیلوگرم وزن بدن معادل افزایش یا کاهش یک لیتر مایع می باشد . مصرف بیش از حد مایع منجر به ادم تنفس ، رقیق شدن خون و کاهش انتقال اکسیژن به بافت می شود.
میزان نگهدارنده مایع از طریق تزریق داخل وریدی به میزان ٨٠ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز توصیه می شود. میزان مصرف نیز ممکن است کاهش داده شود بطوریکه تعادل به دست آید( ١ – ٣ روز )
جبران مایعات زمانی حاصل می شود که میزان نبض محیطی افزایش یابد و زمان پرشدن مجدد مویرگی کاهش یابد و غشاهای مخاطی صورتی و مرطوب شده و پوست و انتهای اندام های بدن گرم شود. و حالت هوشیاری حیوان نیز توسعه پیدا کند. اگر با مصرف مایعات، ادرار ایجاد نشود با استفاده از داروی فورسماید ( ٢ – ٤ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ) از طریق تزریق داخل وریدی استعمال می شود و در صورتیکه متعاقب ١٥ تا ٣٠ دقیقه بعد نیز عمل دفع ادرار مشاهده نگردید ، مجددا تزریق تکرار می شود. اگر با داروی فورسماید کمک به دفع ادرار نگردید ، مانیتول یا مایع گلوکز نیز می تواند در این شرایط موثر واقع شود. مانیتول جریان خون کلیوی را افزایش می دهد و ادم سلول های کلیوی را کاهش می دهد و حالت ادرار را ایجاد می کند اگر این اعمال نیز نا موفق بود از هیدروکلرید دوپامین نیز می توان استفاده نمود .
لاکتات درون محلول رینگرلاکتات جهت نشان دادن تائیر خود نیار به متابولیسم کبدی دارد. متعاقب جذب سریع آب ، بی کربنات سدیم به آرامی به میزان ١ تا ٢ میلی آکی والان به ازای هر کیلوکرم وزن بدن از طریق تزریق داخل وریدی استفاده شود. به نظر می رسد که گربه ها نسبت به تزریق داخل وریدی بی کربنات حساس تر می باشند و بایستی علائم دستگاه عصبی مرکزی تحت کنترل قرار گیرند. درخلال مرحله درمان نگهدارنده، اضافه کردن ٥٠ میلی به ازای هر لیتر از دکستروز ٥٠ % و ٤٠ میلی آکی والان به ازای هر لیتر پتاسیم کلرید توصیه می شود که باعث کاهش مقاومت محیطی و در دسترس بودن اکسیژن به عضله قلبی و قابلیت انقباضی آن را افزایش می دهد. همچنین باعث افزایش جریان خون محیطی شده و هیپوگلیسمی را خنثی میکند .
مصرف محلول های هیپوتونیک ( دکستروز ٥ % در آب یا مالین ٤٥/٠ % ) به دلیل قرار گرفتن مدت کمی در فضای عروقی توصیه نمی شود زیرا آنها به طور موثر میزان جریان خون گردشی را افزایش نمی دهند.
به طور واضح مشخص شده است که مصرف میزان کم محلول سالین هیپوتونیک ( ٢٤٠٠ میلی اسمول به ازای هر لیتر یا ٧/٢ % کلرید سدیم در ٤ – ٥ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم تجویز داخل وریدی به آرامی ) ممکن است در برگشت اثرات پاتوفیزیولوژیکی شوک شدید خونریزی دار در سگ ها مفید واقع شود. در مقایسه با تزریق سالین ایزوتونیک ، محلول سالین هیپرتونیک میزان ضربان قلبی را کاهش می دهد و مقاومت محیطی عروقی را کاهش داده و قابلیت انقباضی قلبی و برونده قلبی و فشارخون سیاهرگی و جریان خون محیطی را افزایش می دهد.
کلوئیدها به طور اسمزی ، میزان جریان خون را بیشتر از محلول های کریستالوئید ها افزایش می دهند . دکستران ٤٠ ، دکستران ٧٠ و پروتئین پلاسما و ژلاتین ها نمونه هایی از کلوئیدها هستند . در هر حال این عوامل بسیار گران بوده و تمایل دارند تا یک پاسخ پاد تنی را ایجاد کنند که باعث آنافیلاکسی می شود.
عوامل خطرناک در بیمار بایستی مورد کنترل قرار گیرند و با تزریق سریع مایع از داخل وریدی به صورتی که قبلا ذکر گردید ، تحت درمان قرار گیرند. حداقل آزمایش در مورد بیمار نظیر الکتروکاردیوگرام و تجزیه گاز خون سرخرگی بایستی انجام پذیرد و میزان به دست آمده نیز جهت تشخیص ناهنجاری ها قبل از ایجاد بی هوشی به کار می رود. هماتوکریت بایستی ٢٥ % یا بیشتر باشد. حیوانات که دارای PO2 سرخرگی کمتر از ٦٥ میلی متر جیوه هستند یا PCO2 بیش از ٥٠ میلی متر جیوه ، معمولا خطر بی هوشی کمتری در آنها در نظر گرفته می شود. اکسیژن تراپی با ماسک صورتی در تمام حیوانات با عارضه های قلبی ، تنفسی توصیه می شود.
بیمارانی با آریتمی بطنی را بصورت پیش درمانی با دیازپام ( 2/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن داخل وریدی ) یا آسپرومازین ( 03/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل عضلانی ) انجام می شود. جهت بی حسی حیواناتی که دارای اختلال فعالیت قلبی عروقی بوده ، بایستی از داروهای بی حس کننده کم خطراستفاده شوند.

• آسپرومازین: ٠٣/٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل عضلانی یا ٠١/٠ تا ٠٣/٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی
• دیازپام: ٢/٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی
• فنتانیل دپریدول( انیوار) بدون آتروپین: ٠٥/٠ میلی لیتر تا ١/٠ از میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل عضلانی ( سگ )
• ایزوفلوران: ١ % تا ٥/١ % در جریان گاز تازه از ٥٠ تا ١٣٠ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم در دقیقه
• هیدروکلرید کتامین ( بدون دیازپام ): ١٠٠ میلی گرم به ازای هر میلی لیتر کتامین و ٥میلی گرم به ازای هر میلی لیتر دیازپام - مخلوط با نسبت ١ به ١ داده می شود به میزان ١/٠ -١٥/٠ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی
• سولفات مورفین: ٥/٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل عضلانی
• اکسید نیترو : ٦٦ % ( جریان اکسیژن٣٠ میلی لیتر به ازای هر کیللوگرم وزن بدن در دقیقه )
• اکسی مورفین: ٠٥/٠ تا ٢/٠میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل عضلانی یا وریدی ( سگ – بدون دیازپام اگر برای اینداکشن مصرف می شود بیش از ٥/٤ میلی گرم تجاوز نکند. )

این داروها را بایستی با احتیاط مصرف نمود. اگرچه در حیوانات مبتلا به آریتمی بطنی ، آسپرومازین بعنوان پیش درمان مفید است ولی ممکن است این دارو فشار خون را کاهش دهد و بنابراین بایستی این دارو را در حیوانات با نارسایی شدید قلبی مصرف نکرد. در بیماران مبتلا به شوک استفاده از سایر داروهایی که اثرات جانبی برروی سیستم قلبی عروقی دارند را بایستی با احتیاط مصرف نمود. بطور مثال آتروپین ( ایست قلبی ، انقباضات زود رس بطنی ) هالوتان ( کاهش فشار خون ، آریتمی مخصوصا در ارتباط با اپی نفرین و تیوباربیتورات ها ) تیامیلال سدیم ( انقباضات زودرس بطنی ) و زایلازین ( برادی کاردی ، ایست قلبی و کاهش قابلیت انقباضی عضله قلبی ، حساسیت قلب به اپی نفرین در صورتی که هالوتان منجر به آریتمی شود).
اگر میزان کل سلول خون بدن بیمار به میزان کمتر از ٢٠ % در سگ کاهش پیدا کند و شوک به طور بالینی تظاهر نماید، تزریق خون توصیه می شود. تزریق خون معمولا به طور همزمان با کریستالوئیدهای ایزونیک تجویز می شوند که از ریز رسوب های عروقی جلوگیری می کند و اثرات اینوتروپ منفی که مربوط به انتقال خون را محدود می کند. محلول های که حاوی کلسیم مانند محلول تزریقی رینگر لاکتات را نبایستی به طور واحد از یک لوله داخل وریدی با اتصال Y مانند مصرف شود زیرا امکان تشکیل لخته در لوله را می دهد. میزان خون مورد نیاز از فرمول زیر محاسبه می شود.
( سگ ) ٩٠ × ( Kg ) وزن گیرنده خون = میزان خون مورد نیاز( همراه با ماده ضد انعقاد )
حیوانات مبتلا به هیپوآلبومینی را پلاسما درمانی می کنند ( کمتر از ٥/٣ گرم در دسی لیتر یا ٣٥ گرم در لیتر ) . حیوانات هیپوپروتئنمیک نیز ممکن است ادم تنفسی را در خلال مایع درمانی مشاهده نمود. در این حالتها پلاسما درمانی بایستی با تزریق کریستالوئیدها توام شود. پلاسما فشار انکوئیک را افزایش داده و میزان کریستالوئیدهای مورد نیاز را کاهش می دهد. پلاسما همچنین به عنوان یک منبع اسید آمینه و انرژی محسوب می شود. از اثرات جانبی پلاسما درمانی می توان به واکنش های آلرژیکی و تداخل در عمل لخته بستن اشاره نمود. درمان با پلاسما را به میزان ١٠ تا ٢٠ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت تزریق داخل وریدی استفاده می شود.
استفاده گلوکوکورتیکوئیدها در شوک دارای وضعیت متفاوت می باشد. به نظر می رسد که در صورتیکه در عرض ١ تا ٢ ساعت پس از شروع شوک مصرف شوند در شوک های عفونی و کاردیوژنیک موثر واقع شوند. مصرف این عوامل دارویی در شوک‌های هیپوولمیک معلوم نیست و به نظر نمی رسد که حتی در شوک عصبی نیز مفید واقع شوند. اثرات مفید گلوکوکوتیکوئیدها شامل ثبوت غشاهای عروقی و لیزوزومال ، کاهش فعالیت کمپلمان و عمل لخته شدن ، کاهش تجمع پلاکتی و نوتروفیل ، اتصال به آندوتوکسی ها، اثر اینوتروپ مثبت ، اتساع اسفنگرهای پیش مویرگی ، کاهش آزاد شدن اسید آراشیدونیک ، جلوگیری از ایسکمی مخاط معده و روده ، افزایش متابولیسم اسید لاکتیک ، کاهش ادم دستگاه عصبی مرکزی و کاهش در آزاد شدن هورمون ضد ادراری می باشند. گلوکوکورتیکوئیدها از عارضه استرس تنفسی جلوگیری می کنند و این در صورتی است که قبل ازمصرف آسیب تنفسی ایجاد نشده باشد. در هنگامی که ادم تنفسی اتفاق افتاده است ، گلوکوکورتیکوئیدها موثر واقع نمی شوند. با استعمال این داروها افزایش وقوع خونریزی معدی روده ای ، زخم معده روده‌ای و کاهش فعالیت ایمنی دیده می شود. گلوکوکورتیکوئیدها باعث اتساع عروقی می شوند و بایستی تنها متعاقب مایع درمانی کافی مصرف شوند. سوکینات سدیم هیدروکورتیزون و سوکسینات سدیم پردنیزولون ، شروع فعالیت آنها سریع بوده ( ٤ دقیقه ) و می توانند هر ٣ تا ٤ ساعت تا زمانی که علائم شوک تخفیف یافته تکرار شوند. فسفات سدیم دگزامتازون شروع فعالیت آرامتری داشته ( تا ٣ ساعت ) میزان بقاء دارو به طورشدید با مصرف سوکسینات سدیم پردنیزولون افزایش می یابد مخصوصا در حالتی که سگ مشکوک به شوک عفونی بوده و به فسفات سدیم دگزامتازون مقاومت نشان می دهد.
آنتی بیوتیک‌ها در تمام اشکال شوک مصرف می شوند. آنتی بیوتیک‌های کشنده میکروبی در حالتهای شوک عفونی مصرف عمده دارند . این داروها را می توان همراه با گلوکوکورتیکوئیدها مصرف نمود زیرا با مرگ سریع میکروبی باعث آزاد شدن بیش از اندازه آندوتوکسین می گردد.اولین داروی انتخابی جنتامایسین بوده و انتخاب دوم داروی تری متوپریم سولفادیازین می باشد. آمپی سیلین نیز بعلت توانایی از بین بردن میکروبهای غیرهوازی مصرف می گردد . مصرف توام آنتی بیوتیک‌ها و گلوکوکوتیکوئیدها، زمان بقاء دارویی را افزایش می دهد.
چندین عوامل دارویی دیگر نیز مشخص شده اند که میزان بقاء دارویی را حیوانات مشکوک به شوک آندوکسیک را افزایش می دهند. داروی فلونیکسین مگلومین ، سیکلواکسیژناز را مهار کرده و از تشکیل ترومبوکسان و پروستاسیکلین جلوگیری کرده و از آزاد شدن PGI2 در شوک آندوتوسیک ممانعت به عمل می آورد. این دارو برونده قلبی و فشار خون را افزایش داده و ایجاد حالت هیپوگلیسمی را به تاخیر می اندازد . همچنین غلظت خونی و اسیدوز متابولیکی را کاهش می دهد و متابولیسم هوازی بافتی را توسعه می دهد.
مصرف آسپرین و فلونیکسین مگلومین نیز به عنوان افزایش دهنده میزان بقاء دارویی در سگ های آندوتوکسیک معرفی شده است. با افزایش بقاء دارویی ، میزان مرگ ومیر در حیوانات مبتلا به شوک آندوتوکسیک که آنتاگونیست‌های اپیات ،نالوکسان را مصرف می نمایند ، کاهش می یابد. نالوکسان برونده قلبی و فشار خون سرخرگی را افزایش داده و غلظت خون و اسیدوز متابولیکی را کاهش می دهد و برای جلوگیری از بروز حالت هیپوگلیسمی کمک می کند. این دارو بسیار گران می باشد. یک سرم پلی والان ضد لیپوپلی ساکارید هیپرایمیون اسبی ( آتوکسین ) برای سگ‌های مبتلا به آندوتوکسمی موجود می باشد. این ماده حاوی ایمنوگلوبولین خاصی بوده که به لیپو پلی ساکاریدهای گردشی خون اتصال می یابد و آن را اپونیزه کرده و میکرب های گرم منفی را از بین می برد. برخی از متخصصین ادعا دارند که این دارو میزان آندوتوکسمی را کاهش داده و از مرگ بیمار بواسطه آنتریت خونریزی دهنده جلوگیری می کند.
از اشکال داروی دیگر که در درمان شوک با منشاء قلبی توصیه می گردد شامل سولفات مرفین و عوامل کاتکول آمینی می باشد. سولفات مرفین بی نظمی و میزان تنفسی را کاهش می دهد و جریان خون محیطی را بهبود می بخشد . کاتکول آمین‌ها شامل دوپامین هیدروکلرید ، دوبوتامین و هیدروکلرید ایزوپروترنول نیز در بیمارانی که علی رغم مایع درمانی کافی مصرف شده اند وهیچ گونه فعالیت قلبی عروقی را نشان نمی دهند مورد استعمال قرار می گیرند. کاتکول آمین ها فعالیت قلبی عروقی را از طریق افزایش برگشت خون سیاهرگی بوسیله انقباض عروقی بواسطه گیرنده آلفا افزایش می دهند و مقاومت محیطی را کاهش داده و جریان خون محیطی از طریق اتساع عروقی دوپامینرژیک یا گیرنده بتا – دو افزایش می دهد. این داروها بایستی تنها متعاقب مایع درمانی کافی مصرف شوند و با مصرف آنها ممکن است آریتمی‌های قلبی توام دیده شوند. عوامل متسع کننده عروقی نیز به طور موفقیت آمیزی در کنترل شوک خونریزی دار جهت توسعه جریان خون محیطی به کار می روند. پماد نیتروگلیسیرین ( ٤ – ٨ میلیگرم به طور موضعی مصرف می شود ودر صورت نیاز هر ٤ ساعت تکرار می شود ) و هیدروکلرید هیدرالازین ( ٢٥/٠ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق داخل وریدی هر ٤ – ٦ ساعت در صورت نیاز ) ، این داروها جزو عواملی هستند که به طور انتخابی مصرف می شوند. این داروها را بایستی پس از مایع درمانی اولیه مصرف نمود. عارضه انعقاد داخل عروقی منتشر را نیز با انتقال خون تازه هپارین دار( حداقل میزان مصرفی ١٠ واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ٣- ٤ بار در روز زیرجلدی یا کمترین میزان مصرف ١٥٠- ٢٥٠ واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ٣ بار در روز زیر جلدی ) و مایع درمانی ، مورد درمان قرار می گیرد.
مراقبت از بیمار:
حیوانات دچار شوک را نبایستی حمل و نقل شوند و همچنین نبایستی از عوامل سداتیو استفاده نمود زیرا ممکن است فشار خون راکاهش دهند. علائم حیاتی شامل تعداد نبض و ضربان قلبی و تعداد و میزان تنفسی و درجه حرارت بدن بیمار را بایستی حداقل هر 15 دقیقه کنترل نمود. الکتروکاردیوگرام تعداد و ضربان قلبی را به طور واضح مشخص می کند. هر گونه تغییردر نبض و ضربان قلبی را بایستی توجه کرده و مورد درمان قرار داد. تغییرات میزان تنفسی نیز ممکن است همراه با هیپوکسی ، عدم تعادل اسیدبازی ادم ریوی یا سندرم دسیترس تنفس باشد. این حالتها را بایستی با آزمایش تجزیه گاز سرخرگی خون و عکس برداری از محوطه سینه‌های تحت کنترل قرار داد. گرم کردن مداوم بیمار و نگهداری بیمار در دمای طبیعی بدن توصیه می شود. دمای بدن را می توان به خوبی با افزایش برونده قلبی و جریان خون محیطی به حالت طبیعی رساند. رنگ غشاء مخاطی مشخص کننده میزان پرفوزیون محیطی و اکسژن دار شدن بافت می باشد. سیانوز مربوط به هیپوکسی از یافته‌های بعدی مرحله بیماری تنفسی می باشد.
حیوانات بیمار را بایستی جهت علائم مصرف بیش از حد مایع درمانی مورد ارزیابی قرار داد. فشار سیاهرگ مرکزی ، وزن بدن ، برونده ادراری ، میزان کل سلول خونی، پروتئین کل و صداهای ریه تحت کنترل قرار گیرند. اگر میزان کل اجزاء خونی بیش از ٢٥ % باشد بیانگر کافی بودن توده های سلول قرمز یا غلظت پروتئین می باشد. در این حالت میزان پروتئین کل نیز بیش از ٣ گرم به ازای هر دسی لیتر ارزیابی می شود. میزان کل سلول خونی و سطوح کل پروتئین معمولا در اوایل مرحله شوک طبیعی می باشند. مقادیر آنها درزمان پیش رفت بیماری کاهش می یابد.
اگر میزان کل خون بیش از ٥٠% ارزیابی گردید و هیچ مواردی از مصرف بیش از حد مایعات مشاهده نگردید ، این حالت بیانگر جبران مایعات به میزان کافی می باشدد. کاهش در میزان غلظت پروتئین کل باعث آب گیری بیش از حد شده یا از دست دادن پروتئین بدن بیمار ادامه می یابد. اگر کل پروتئین و میزان کل خون بسیار افزایش یابد ، این حالت نشاندهنده از دست رفتن مایعات بیمار می باشد. برونده ادراری نیز تحت ارزیابی قرار می گیرد. میزان طبیعی برونده ادراری ١ تا ٢ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم در هر ساعت محاسبه می گردد.
ارزیابی بیوشیمیایی سرم خون نیز معمولا انجام می شود و در موارد خاص میزان اوره ، کراتینین ، گلوکز و پتاسیم ، آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینو ترانسفراز و آلکالین فسفاتاز سرم اندازه گیری می شوند.
ارزیابی های مختلف بدن ممکن است بدلیل پیشرفت شوک در بیماران متغییر مشاهده گردند بطور مثال با توجه به سن بیمار ، حالتهای تغذیه‌ای نامناسب ، دزهیدراتاسیون و مصرف داروهای کاهنده ایمنی و یا در حالت بیماری ایمنی بدن ارزیابی ها متفاوت مشاهده می گردند.
مصرف بی هوشی کننده های عمومی بیمار نظیر هالوتان و الکسید نیترو نیز ممکن است در مهاجرت و توانایی فاگوسیتی لووکویست ها اختلال ایجاد کنند.